儿科论文
做为全身麻醉常用诱导药,芬太尼静脉注射时常引起咳嗽,尽管这种咳嗽表现为一过性和自限性,但对于眼内压、颅内压和腹内压高的患者仍存在一定风险。与成人相比,小儿气道管腔狭窄,咳嗽可能会诱发屏气甚至支气管痉挛,而且由于体型小,剧烈的咳嗽亦可造成胸内压骤增、回心血量锐减、心律失常等,因此有必要探讨其预防措施。咳嗽是正常的神经反射,但小儿神经系统尚未发育成熟,刺激诱发的咳嗽与成人也有一定差别。利多卡因是常用的局部麻醉药,研究表明,其静脉注射可抑制芬太尼诱导的成人咳嗽,而对其能否抑制芬太尼诱导的小儿咳嗽,尚不清楚。本研究拟观察利多卡因静脉注射对芬太尼诱导小儿咳嗽的影响,为临床提供参考。
1、 资料与方法
1. 1 一般资料:择期手术患儿 93 例,拟于全身麻醉下进行,年龄 4 ~ 10 岁,体质量 10 ~ 35 kg,性别不限,ASA 分级Ⅰ级或Ⅱ级,无支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病病史,近 4 周无呼吸道感染,心理、精神、语言及发育未见明显异常。采用随机数字表法将其分为三组:对照组(C 组)31 例、利多卡因 0. 5 mg/kg 组(L1 组)31 例和利多卡因 1. 0 mg / kg 组(L2 组)31 例。
1. 2 麻醉方法:常规禁食禁饮,术前 30 min 静脉注射阿托品 0. 02 mg/kg。患儿与父母分离前 30 min 口服咪达唑仑 0. 3 mg/kg 或麻醉诱导前静脉注射咪达唑仑1 mg。入室后常规监测血压( BP)、心电图( ECG)、脉搏氧饱和度(SpO2),建立上肢静脉通路。纯氧吸入5 min后行麻醉诱导,L1 和 L2 组于麻醉诱导静脉注射芬太尼 2 ~3 μg/kg 前经超过 65 s 分别静脉注射利多卡因 0. 5 mg/kg 和 1. 0 mg/kg,C 组给予同等剂量生理盐水,芬太尼经 10 s 匀速注射。采用盲法,记录麻醉诱导期患儿咳嗽的发生情况及严重程度。咳嗽的严重程度以咳嗽发作的次数表示(轻度 1 ~ 2 次,中度 3 ~4 次,重度 ≥5 次)。
1. 3 统计学方法:采用 SPSS 19. 0 统计学软件进行分析,正态分布的计量资料以均数 ± 标准差(x珋 ± s)表示,组间比较采用单因素方差分析;计数资料的比较采用χ2检验,等级资料的比较采用秩和检验,P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2、 结果
2. 1 三组患儿年龄、体质量、性别及 ASA 分级构成情况比较差异无统计学意义(P >0. 05),见表 1。
2. 2 与 C 组比较,L1 组 ( P < 0. 05 ) 与 L2 组 ( P <0. 01)患儿咳嗽的发生率与咳嗽的严重程度降低;L1组与 L2 组比较上述指标差异无统计学意义(P >0. 05)。三组患儿的咳嗽严重程度比较差异无统计学意义(P >0. 05)。见表 2。
3、 讨论
有文献报道利多卡因剂量选择为 0. 5 mg/kg和 1. 0 mg/kg。芬太尼诱导的咳嗽与患者的年龄有关,3 岁以上的小儿发生率高达 75%,因此,本研究选择 3 岁以上的小儿为研究对象。
静脉注射芬太尼引起咳嗽的原因尚未完全清楚,目前学者也提出多种解释。研究表明,静脉注射阿片类药物可激活节前阿片受体,从而进一步激活突触前C 感觉纤维引起速激肽的释放,速激肽可引发气道平滑肌发生收缩,使气道上邻近部位 RARS 兴奋,RARS兴奋可通过迷走神经传入延髓咳嗽中枢,引发患者呛咳;阿片类药物注入机体后可能抑制了交感神经中枢,使迷走神经功能占优势,迷走神经可引发气道平滑肌收缩,使气道上邻近部位的 RARS 兴奋,从而引发呛咳;目前使用的阿片类药物多为枸橼酸制剂,人们发现枸橼酸本身可以直接刺激气道处的 RARS 引起咳嗽,同时还会引发患者气道处发生神经源性炎症反应,造成气管收缩,引发呛咳。
本研究结果表明,L1 组与 L2 组较 C 组咳嗽的发生率降低,提示利多卡因静脉注射可抑制芬太尼诱导的小儿咳嗽。迷走神经支配的气道感受器有 4 种:慢适应性感受器,迅速适应感受器,高阈值 Aδ感受器及C 纤维感受器,其参与多种反射诸如咳嗽、喷嚏、呼吸及心血管反射。利多卡因可抑制前两种感受器,激动后两种感受器,可能是其抑制咳嗽的原因。此外,利多卡因可抑制脑干功能,且可麻痹气管及咽喉部的咳嗽受体,其可能通过减少各种刺激,诱发呼吸道几种传入神经亚型的动作电位形成,而阻止感觉神经元电压门控钠离子通道开放,并可抑制神经元动作电位的产生和传播,都可能为其抑制咳嗽的原因。至于利多卡因抑制小儿咳嗽的机制与成人的不同之处,尚未完全明确。
综上所述,利多卡因静脉注射可抑制芬太尼诱导的小儿咳嗽。