3参数选取
如前所述,选取敏感可靠的疲劳评价指标是研究体脑疲劳交互影响、建立体脑疲劳模型的必要条件之一。一般从疲劳量表、行为学参数(正确率,反应时)、生理生化指标方面选择合适的参数来综合进行评价。其中,疲劳量表用来评定操作任务时的主观感受,行为学参数用来测量作业绩效的变化,生理学指标用来表征神经生理状态的变化[17].
不同疲劳量表侧重反映疲劳的不同方面,所以在一个研究中可能会选择几个量表来进行综合评价。在体脑疲劳相互影响研究中,通常选用SOFI(Swedish Occupational Fatigue Inventory)主观量表来反映体疲劳的严重程度。此量表包括5个维度(体能不足、体力付出、身体不适、缺乏动机、困倦),评分从0分(无疲劳)到6分(非常严重疲劳)。用Borg CR10量表来评价执行任务时自我感觉用力程度,分值 从0分 (不 费 力)到10分 (非 常 吃 力)。
NASA-TLX是常用的评价任务负荷及疲劳程度的多维量表,包括脑力需求、体力需求、时间需求、业绩水平、努力程度和受挫程度等6个方面,可从多个角度反映操作者的主观感受。Likert量表(scale)可以用来综合评价疲劳,该量表含5分(0分为不疲劳,4分为极度疲劳)。
研究脑疲劳对体疲劳的影响,多选择肌电幅值、频率、心率、乳酸含量等对体疲劳敏感的参数。研究体脑疲劳的相互影响,还要选择行为学参数、脑血氧含量、心电、脑电等对脑疲劳敏感的信号特征。其中,行为学参数可以直观地反映出大脑认知状态的改变。随着疲劳程度的增加,反应时间上升,反应正确率下降。
心电信号是常用的疲劳监测指标。心率是反映有氧运动强度的重要指标,一般在疲劳诱发过程中会检测心率的变化。交感神经系统和副交感神经系统的活性控制着自主神经系统的活动,心率变异性(heart rate variability,HRV)是表征交感和副交感神经系统相互影响的重要指标。
HRV的功率谱密度包括两部分:低频(LF)段(0.04~0.15Hz)和高频(HF)段(0.15~0.40Hz)。低频段由交感神经系统控制,通常在紧张状态下激活;高频段由副交感神经系统控制,通常在平静状态下激活。脑疲劳后,LF能量升高,HF能量降低[18].
由于脑电信号具有时间分辨率高、功能特异性强等优势,因此脑电信号已经成为了疲劳监测的一个重要指标。较常使用的脑电信号特征有时域、频域、时-频域和非线性特征参数。脑电信号各频段参数都有特定的生理意义,其各个频段能量会随脑疲劳程度发生变化,故可用不同频段的脑电功率谱及其比值,例如θ或β频段能量、β/α、(α+θ)/β等能量比值作为疲劳脑电特征。研究得到较为一致的结论是,脑疲劳后θ频段能量升高,β频段能量降低[13].
此外,由于脑电信号具有非线性和混沌性,利用脑电信号的熵、相关维数、分形维数等非线性特征参数来分析脑疲劳的研究也较多。例如,脑疲劳后脑电信号的熵值减小,表明疲劳后大脑活动的复杂性降低[19].而利用脑电信号研究体疲劳则相对较少。
但是有研究表明:体疲劳后脑电信号的李雅普诺夫指数(L1)显着降低。在体脑疲劳交互影响的研究中,虽然可选的生理参数较多,但心电和脑电信号随两种疲劳状态敏感变化并且具有较明确生理意义,故这两种电生理信号特征均有望成为研究体脑疲劳相互影响并探讨其机制的合适参数。
表1归纳总结了近十年关于体脑疲劳交互影响研究的代表性成果,分别列举了作者/文献序号、年份、诱发方式、选择参数和主要研究结论。如表1所示,虽然早年(2002年)已发现体疲劳会严重影响脑认知,但未引起关注;至近年(2012年)才有较多体脑疲劳交互影响研究出现,诱发方式也多为MVC(体疲劳)与加法运算(脑疲劳)交叉结合;比较突出的是疲劳评价参数的选择明显增多,但研究结果仍较初步。虽然已有研究证实体脑疲劳会相互影响,但其作用机制仍不清楚,亟待深入开展研究。
4体脑疲劳相互影响机制
从中枢神经系统与外周骨骼肌肉相互作用关系来考虑,体疲劳应直接产生于外周肌肉系统,而脑疲劳则主要来源于中枢神经。但外周肌肉系统还需要依靠大脑来控制肢体行为及各部位感触觉信息。因此,脑疲劳是中枢性的,而体疲劳既是中枢性的又是外周性的[20-21].所以,体脑疲劳的相互影响可能发生在中枢神经系统。
Marcora等[7]证明脑疲劳减少体力活动的持续时间是由于脑疲劳增加了被试的疲惫感,导致主观付出能力的下降,而并非由于脑疲劳对肌肉系统的直接影响。
Lorist等[8]提出,体脑疲劳的相互影响可能发生在脑区背外侧的前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex),因为背外侧前额叶皮质在进行力的收缩和认知任务时都被激活。但是这种相互影响的机制及其发生的神经生物学水平还不明确。
已有研究认为,中枢疲劳主要表现为内部驱动力不足,即中枢神经无力驱动肌肉收缩或认知任务的执行。而 这 种 驱 动 功 能 是 由 脑 区 基 底 神 经 节(basal ganglia)调节的。基底神经节位于前脑,与大脑皮质、丘脑和其他脑区有紧密联系。基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。
其中,尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。基底神经节有很多分立功能,如运动调节、认知、边缘加工、驱动功能等。有研究表明,基底神经节的脑区激活程度在体疲劳状态下发生改变[22].
Lorist等[23]通过认知任务诱发脑疲劳,发现被试疲劳后,大脑对错误信息的监测能力下降,表现在脑电 信 号 的 错 误 负 波 (error related negativity,ERN)减少。而ERN是由基底神经节产生的一个相位信号,经边缘回路传递到前额叶扣带回皮质。
ERN减少必然导致大脑不能及时传递错误信息进而调整错误行为。由此可见,基底神经节与脑疲劳的发生有紧密关系。最近的研究表明,基底神经节可以调控睡眠-觉醒行为。动物实验发现基底神经节损伤会破坏老鼠的睡眠,改变老鼠的觉醒程度,这也表明基底神经节可能在体脑疲劳交互过程中起到重要作用[24].
神经生物学研究指出:与疲劳有关的结构包括唤醒系统、睡眠控制系统,以及在奖赏通路中起重要作用的区域。在人脑功能成像的研究中,目前关于疲劳脑区还没有得到一致的结论,但是公认的在疲劳调节方面起重要作用的脑区有纹状体及皮质区域。中枢神经系统有很多回路,其中运动回路和复杂回路连接了基底神经节和大脑皮质,使基底神经节的输出最终映射到前额叶皮质。在神经细胞水平上,目前从有关动物实验模型得知:当疲劳感增加时,会导致大脑小神经胶质细胞激活或细胞因子和趋化因子的增加[25].
此外,从神经递质方面考虑,与基底神经节有关的神经递质有多巴胺,其神经通路发自黑质,到达壳核和尾核。多巴胺是奖赏通路的最终递质,同时也是第一个被验证在中枢性疲劳中起作用的神经递质[26].研究表明,脑疲劳后大脑内多巴胺含量下降[27].所以,基底神经节及多巴胺可能是揭示脑疲劳和体脑疲劳相互影响的神经生理学机制之关键所在。毋容置疑,阐明基底神经节作用功能和多巴胺释放机理对解读体脑疲劳交互影响的神经机制有重要意义。
5难点与展望
近几年体脑疲劳交互影响及神经机制研究正方兴未艾,虽然其重要的科学意义和应用价值已受到密切关注,但是有关基础理论与实际应用尚存在诸多问题,其难点有:
①疲劳诱发实验方面,因不同任务诱发的疲劳特征多有差异,体疲劳与脑疲劳诱发条件及效果也不尽相同,故实验中难以按计划获得体疲劳与脑疲劳诱发效果,更难同时达到体脑疲劳,故目前还没有一个有效的体脑疲劳诱发模型。如何设计最佳的疲劳诱发实验,建立泛化能力强、贴近实际工作的疲劳模型是当务之急。
②疲劳评价参数方面,因疲劳会导致人体心理、生理状态变化,从而引起相应疲劳监测指标参数的变化,加之不同人的疲劳敏感度不尽相同等个体差异因素,使疲劳检测与建模难度增大。如何优选疲劳敏感度、普适性高的参数以削弱或消除个体差异,提供可靠的体脑疲劳评价指标是另一难点。
③疲劳机制研究方面,与疲劳相关的脑区结构、神经通路及神经递质尚未得到一致确认,体脑疲劳交互影响尚未有统一结论,相关基础研究还远未成熟。
展望未来、任重而道远。今后的体脑疲劳相互影响及机制研究拟在疲劳诱发实验设计、疲劳评价参数优选和疲劳机制建模等几方面做深入探讨和进一步完善,为航空航天、道路交通、临床手术、人机交互等高负荷工作任务的设计提供科学依据和理论指导,为复杂环境场所下人的疲劳监测、疲劳对抗提供科学方法和技术支撑,并将显示其积极深远的应用前景和广泛深入的社会效益。
参 考 文 献
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