2. 2 Wistar 大鼠维生素灌胃前及后血浆中抗氧化酶体系水平的变化灌胃后 3 d 血浆中 T-AOC、SOD、GSH 的水平增高，MDA 降低（ P <0. 01） ,6 d 后其相关指标变化更加显着（ P <0. 05） ,结果见表 3.
3 讨论。
H2O2为氧化损伤剂[10]可诱导细胞产生大量的ROS,而 ROS 不仅能生成第二信使，其本身也可作为第二信使发挥作用[11].细胞内的氧化还原状态，能直接或间接的影响 NF-κB 的转录和基因的表达[12].维生素 E 可以通过 ROS-NF-κB 途径抑制血管平滑肌细胞氧化应激反应，降低 ROS 和 NF-κB 的表达水平[13].本研究结果显示，与 H2O2损伤组相比，维生素 E 可明显减低 NF-κB 的表达水平。
维生素 E 可下调 Hsp-70 的表达水平，起到氧化应激的保护作用[14].维生素 E 还可通过下调 Bcl-2和 caspase-3,上调 Bax 的表达水平，抑制小鼠细胞的凋亡。NF-κB 通过激活热休克因子-1 诱导 HSPs的表达，而高表达的 Hsp-70 又与 NF-κB/I-κB 结合形成复合物，抑制 NF-κB 的核转位，降低 NF-κB 的活性。本课题研究结果表明，维生素 E 具有明显的的抗凋亡能力，且前保护组的抗凋亡能力优于后保护组。维生素 E 在抗氧化应激中，下调 NF-κB、Hsp-70、Bcl-2 和 caspase-3 的表达，上调 Bax 的表达，提示维生素 E 可能通过阻抑 NF-κB 信号传导途径，抑制 Hsp-70 的合成，提高 Bcl-2/Bax 比 率，阻 抑caspase 级联反应，抑制细胞凋亡，而呈现抗氧化的保护作用。
机体抗氧化防御体系主要包括 SOD 和 GSH等，而 MDA 水平的高低可反映体内氧自由基的平衡状态。本研究动物实验结果显示，与灌前实验组相比，维生素 E 灌胃后 3、6 d 血浆中 SOD 和总抗氧化能力均显着增加，MDA 含量却明显降低，并存在用量和时间的依赖性，提示维生素 E 是通过上调体内抗氧化酶体系来提高抗氧化能力。
ROS 含量的增加可导致细胞的损伤，其作用可被体内的抗氧化防御酶体系所抑制[15].化学损伤剂诱导肝细胞凋亡的机制与细胞因子含量的增加或氧化应激反应程度的增加有相关性[22].大量的ROS 可导致 LPO 的生成，而 LPO 是造成肝细胞损伤和肝纤维化的主要因素。维生素 E 可抑制 ROS 的产生，对氧化应激造成的肝细胞损伤具有一定的保护作用。本研究通过观察不同检测指标在体内外实验中的变化，从而探讨维生素 E 抗氧化作用机制和维生素 E 的抗氧化效果。
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