内科论文
心血管是由心和血管组成，血管又包括动脉、静脉和毛细血管。心血管活动能在机体的神经和体液调解下，改变心排血量和外周阻力，协调各器官组织之间的血流分配，以满足各器官组织对血流量的需要。下面我们就为大家介绍几篇心血管医学论文，供给大家作了一个参考了解。
心血管医学论文优选范文第一篇：肺动脉高压中血流剪切力对内皮细胞的作用
作者：崔彩冰 罗鹏 黄石安
作者单位：广东医科大学附属医院心血管内科
摘要：肺动脉高压是一种隐匿性发生的进展性病理生理状态，其发生、发展与血流剪切力和内皮细胞之间相互作用密切相关。动脉内皮细胞可直接感受血流剪切力变化，这种机械作用力改变可转化为生物信号调节内皮细胞功能如增殖、凋亡及分化等。内皮细胞功能改变介导一系列信号转导途径，引起肺血管异常收缩、肺血管重建、肺血栓形成等病理状态，这是肺动脉高压形成的主要原因。该文综述了肺动脉高压中血流剪切力对内皮细胞的作用。
关键词：肺动脉高压； 血流剪切力； 内皮细胞；
Abstract:Pulmonary artery hypertension（PAH） is an occult, progressive pathophysiological state that is correlated with interaction between blood flow shearing force（BFSF） and endothelial cells. Arterial endothelial cells can directly sense BFSF change, while BFSF can transform into biological signals to regulate endothelial function including proliferation,apoptosis and differentiation. Endothelial function change induces pathological conditions such as abnormal pulmonary vascular contraction, pulmonary vascular remodeling and pulmonary thrombosis through serial signal transduction pathways,which are the main causes of PAH. This article reviews the effect of BFSF on endothelial cells in PAH.
Keyword:pulmonary artery hypertension; blood flow shearing force; endothelial cells;
肺动脉高压（PAH）是一种慢性进行性疾病，具有高发病率和高死亡率，PAH患者约占人口总数的1%,且老年人占比增加[1,2,3].目前主流的观点是将静息时通过右心导管检查测得的静止状态下平均肺动脉压≥20 mm Hg定义为PAH[4].正常生理状态下，肺动脉内皮细胞间共同构成一层内皮细胞屏障，从而对血管的稳定进行调节。血流剪切力直接作用于肺动脉内皮细胞，导致其功能及表型改变。在PAH的发病机制中，动脉内皮细胞功能障碍扮演了至关重要的角色[5].本文就PAH中血流剪切力对内皮细胞的作用机制作一综述。
1 肺动脉内皮细胞
动脉内皮细胞是指动脉血管腔最表层的细胞。作为血管屏障，内皮细胞直接接受来自血液的机械（压力、切应力）、生物化学（激素、细胞因子）和免疫（活化的白细胞、内毒素）等刺激，能够起到保护作用[6].内皮细胞具有多种受体，能够感知血液流动，并通过机械敏感性信号通路向受体分子传递机械信号，从而引起表型和功能的改变[7,8].内皮细胞介导的一系列的信号传导途径是PAH患者发生肺血管异常收缩、肺血管重建及肺血栓形成的主要原因。血液的理化因素在诱导内皮细胞最初死亡后，随着时间的流逝导致细胞过度增殖，使血管重塑和PAH发展成为可能[9].此外，机械张力和许多调节因子也能改变细胞形态，使细胞间隙扩大，损毁内皮细胞层的完整性，血管内的机械力作用可以影响内皮细胞的增殖、分化、凋亡、信号传导、基因表达等一系列的生理功能[10].研究表明，从细胞微环境发出的机械信号是细胞行为的基本调节器，在宏观尺度上，机械作用力的影响，即由血液流动所产生的力，是我们理解生理学和疾病发病机理的核心，但是机械作用力是如何被内皮细胞感知并被转化成生物信号传导仍是目前待攻克的科学问题[11].
2 血流剪切力
与血流动力学和血压一样，剪切力也是内皮细胞稳态的重要决定因素[12].作用于内皮细胞的剪切力主要分为两种：（1）在大血管中，血流冲击内皮细胞时摩擦而产生的血流剪切力；（2）在小血管中，由于血流较少，血细胞比容增加，剪切力主要是血细胞滚动时与内皮细胞摩擦产生。PAH患者中这两种剪切力均能产生作用。研究表明，内皮细胞含有机械感受器，能够对机械负荷的变化迅速作出反应，处理信号，并产生针对特定环境的适应性反应，重新平衡细胞及血管的稳态[13].与生理状态相比，PAH患者动脉内皮细胞的血流剪切力显著增加，进而触发下游信号通路，引起一系列细胞生理功能改变[14].PAH是早期诊断困难的一类隐匿性疾病。Pektas等[15]对儿童继发性PAH的横断面研究中发现，PAH患儿肺动脉的血流剪切力显著降低，并且在疾病诊断方面，<2.5 dyn/cm2的血流剪切力具有84.8%的敏感性和92.9%的特异性。血流剪切力在PAH的早期诊断中展露出巨大潜能。目前普遍认为血流剪切力作用于内皮细胞产生的表型改变对于PAH的发生、发展密切相关[16].
3 血流剪切力对内皮细胞的影响
3.1 血流剪切力对内皮细胞增殖和凋亡的影响
剪切力对动脉生长发育以及调控内皮细胞增殖起重要作用，Chang等[17]在小鼠模型中发现动脉血流剪切力能够通过抑制CXCL12/CXCR4信号通路逆转DACH1的过表达而起到抑制内皮细胞迁移和冠状动脉生长的效果，实现抑制内皮细胞的增殖和生长、减少内皮细胞极化、不利于动脉发育，从而倾向于形成小的动脉。成熟的动脉血流剪切力（高，均匀的层流）能够下调DACH1的表达，而重塑的动脉型血流（低，可变）维持了DACH1的表达。这表明当血流状态处于稳态的层流时，血流剪切力的作用趋向于抑制内皮细胞的增殖功能；反之，血流状态处于紊乱的湍流状态时，血流剪切力趋向于抑制内皮细胞的凋亡功能。与静息状态下的内皮细胞相比，内皮细胞受持续血流剪切力作用时DNA合成速率相对下降，血流剪切力可以通过过表达细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂p21,从而使内皮细胞的细胞周期停止在G0/G1期，达到抑制细胞增殖的效果；相反，在受湍流作用时，内皮细胞高速增殖，DNA合成速率明显增加。Ohura等[18]对内皮细胞分别施加湍流和层流的流体剪切力，随后对内皮细胞进行转录组测序，发现湍流组超过3%内皮细胞基因表达是原先的2倍以上。施加层流剪切力处理的内皮细胞的基因表达则出现明显下降，其中与细胞增殖生长信号通路相关的基因尤为显著。同样，Brooks等[19]发现在湍流状态下，内皮细胞TSP-1m RNA呈现过表达状态，并伴随着内皮细胞凋亡相关的表型激活。由此可见，血流剪切力的模式可影响动脉内皮细胞增殖、生长与凋亡的相关生物学功能，若能改善血流剪切力的流动模式，在一定程度上可对环境压力作用于内皮细胞引起的血管重塑等方面有积极意义。
3.2 血流剪切力对内皮细胞分化作用的影响
在内皮细胞祖细胞（EPCs）和胚胎干细胞（ESCs）中，剪切力可促进动脉内皮细胞标志物ephrin B2的表达，提示剪切力对血管内皮细胞的分化具有调节作用[20].这一发现证实ESCs在分化过程中同时受到两种力的作用，即血液流动产生的剪切力可使ESCs起源的血管内皮细胞生长因子受体2阳性细胞分化为胚胎细胞系；而在胚胎发育过程中，由于心脏跳动所产生的张力可使血管内皮细胞生长因子受体2分化为平滑肌细胞系[21].PAH在病理机制上存在一个重要的分化机制，即内皮细胞到间充质的过渡（Endo MT）。Endo MT是一种分化过程，是内皮细胞逐渐采用间充质细胞（包括平滑肌细胞和肌成纤维细胞）的表型特征。紊乱的血流剪切力、炎症和血管僵硬等相关的信号通路均参与Endo MT的转换过程。Endo MT与慢性肺部疾病发病相关，包括PAH和慢性肺纤维化。Endo MT的潜在机制是由于转化生长因子-β、骨形态发生蛋白、无翼/整合或Notch信号通路的激活所致[22].在Endo MT的变化下，间充质细胞增加，其中平滑肌细胞数量的增加使得血管管壁变厚，血管顺应性下降；肌成纤维细胞增加，细胞外基质合成增加，血管外膜胶原蛋白和弹性蛋白异常沉积，导致肺血管硬化，最终演变成为PAH[23,24].因此，有关血流剪切力与Endo MT间共同信号通路的研究可为PAH发病机制提供新的观点。
3.3 血流剪切力变化引起的内皮细胞信号传导机制
血管内皮细胞可将机械力转换成生物化学信号，并通过调节内皮细胞的增殖、分化、转移和凋亡，影响器官的发育以及保持机体稳态[25].内皮细胞将机械信号转变为生物信号在早年未发现有明显证据支持。近年来，Panciera等[11]发现YAP蛋白和TAZ蛋白可以读取从剪切应力到细胞形状和细胞外基质刚性的各种机械线索，并将其转化为细胞特异性的转录程序。YAP蛋白和TAZ蛋白的机械转导对于驱动干细胞行为和再生至关重要，它的异常细胞力学有助于PAH的发生。机械力转换成生物化学信号过程中受多种蛋白和分子的影响，包括细胞连接受体、黏附分子、整合素等。转换过程的理论认为，内皮细胞的稳态受细胞骨架元件和细胞粘附复合物之间的动态作用调节。细胞内部结构通过细胞骨架与细胞外基质相连接，血流剪切力刺激信号到来时，细胞骨架通过肌球蛋白肌丝的滑动产生张力，从而引起细胞骨架的重新排列和细胞形态的改变，从而使机械信号通过张力传导到整个细胞[13,26].Takahashi等[25]认为，当内皮细胞处于稳定的高剪切力环境时，信号蛋白MMP1、Tie2、Flk-1可以调节多种信号通路、基因表达调控细胞骨架和细胞外基质的进行，从而促进内皮细胞的迁移和损伤修复。这说明了针对内皮细胞信号传导通路的作用靶点进行研究，对改善血流剪切力引起的内皮细胞功能障碍具有指导意义。
4 内皮细胞功能改变与PAH的发生
内皮细胞功能障碍和血管重构是不同类型PAH的共同病理特征[27].血管重构是PAH的典型病理生理改变，主要表现为远端肺动脉血管重塑，以及炎症、纤维化、血栓、新血管的形成。上述这些过程导致血管腔阻塞，形成复杂的血管病变，称为丛状病变[24].此外，肺血管内皮细胞还出现增生、肥大、肿大及Endo MT.血小板衍生生长因子（PDGF）主要是由血小板和巨噬细胞分泌而成，内皮细胞也有少量PDGF分泌。PDGF是一种强烈的促有丝分裂剂，属于促进细胞增殖、分化和迁移的生长因子家族。PDGF发挥生物功能主要通过PDGF-PDGRF（PDGF受体）轴。研究发现，PAH患者中PDGF和PDGRF在远端肺小动脉均呈现高表达；在抑制PDGRF后，PAH模型鼠的肺动脉重构得到改善，右心室肥厚也得到减轻[28].Rieg等[29]研究表明PDGF-PDGRF轴可激活AKT/m TOR信号通路，上调基质交感分子1（STIM1），促进细胞外钙离子内流以及平滑肌细胞的增殖。血流剪切力可以通过多种激酶（包括蛋白激酶A、AMP激活蛋白激酶、AKT和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II）刺激内皮一氧化氮合酶（e NOS）活化和一氧化氮（NO）的生成[30].在血流剪切力稳定时，NO能保护低氧引起的内皮细胞损伤，抑制平滑肌细胞由收缩表型向合成表型的转化以及平滑肌细胞的增殖，防止缺氧所致肺血管的结构重建[31].当血流剪切力紊乱时，抗细胞增殖因子NO水平降低，平滑肌细胞出现大量增殖和迁移，加重肺血管重构[32].此外，NO作为舒血管物质的一种，其表达水平的降低也有利于PAH的发生。因此，内皮细胞多种功能出现障碍与PAH的发生、发展有密切的关系，我们需探索更多与PAH有关的生物分子，通过研究其与剪切力间的联系，以期使在PAH诊断和治疗中取得更大的进展。
5 小结与展望
PAH作为一类早期诊断困难的进展型疾病，近年来，针对PAH发生、发展过程中的作用机制研究较深入，剪切力与内皮细胞之间的生物学联系在其中扮演了重要角色，不断有关于剪切力与内皮细胞之间新的共同作用分子和信号通路被挖掘，使研究者对PAH的病理生理过程有了更系统的评估，但目前仍然还没有明确的针对PAH靶向分子的生物标志物或治疗方案。从生物学行为上看，血流剪切力可以转换为生物电信号，通过影响内皮细胞内信号传导调控内皮细胞的增殖、分化、凋亡等生理功能，进而导致PAH的发生，这在大部分的研究过程中都得到了较明确的结果，但仍有一部分未能得到解释的病理生理现象。PAH是一类较为复杂的病理生理状态，关于血流剪切力与PAH间的相互关系仍然有比较多的未知领域，如是否可通过已知的有关的信号传导通路提取出特异性高的有诊断或治疗价值的生物标志物；是否可利用血流剪切力的信号传导逆向促进血管再生等。总之，关于血流剪切力与内皮细胞的相互作用的研究仍然有比较广泛的空间。
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文献来源：崔彩冰，罗鹏，黄石安。肺动脉高压中血流剪切力对内皮细胞的作用[J].广东医科大学学报，2021,39（02）：225-228.
心血管医学论文优选范文第二篇：心房颤动射频消融术后运动康复研究进展
作者：史佳敏 王琳
作者单位：江苏省人民医院
摘要：对国内外心房颤动射频消融术后运动康复的概念、运动实施计划、运动康复的获益及运动的安全性进行系统综述，结合我国对心房颤动射频消融术后进行运动康复的现状提出相关建议。
关键词：心房颤动； 射频消融； 运动康复； 综述；
作者简介： 史佳敏，主管护师，本科，单位：210029,江苏省人民医院；； *王琳，单位：210029,江苏省人民医院。；
心房颤动（atrial fibrillation, AF）简称房颤，是最常见的心律失常之一。根据2016年ESC房颤管理指南显示，世界范围内男性和女性房颤病人数量估计分别是2 090万人与1 260万人，20岁以上患病率约为3%[1].近50年来，年龄标准化校正后房颤的患病率增加了4倍，发生率增加3倍以上[2].2016中国心血管病报告提示我国心血管疾病病人已达2.9亿人，房颤病人已超1 000万人，到2045年会超过2 500万人[3].房颤易诱发心力衰竭和脑梗死，费用约占医疗保健支出的1%,住院率达10%~40%,也是致残致死的常见原因[4],不仅增加病人的经济负担和精神心理压力，也严重影响其生活质量。射频消融术（radio frequency catheter ablation, RFCA）是目前治疗房颤的主要手段之一。在临床实践中许多房颤病人主诉消融术后疲劳、活动耐力下降，且消融术后房颤复发率高达30%[1],易引起病人窘迫和焦虑，这使病人生活质量降低，已成为一个不容忽视的问题。心脏康复（cardiac rehabilitation, CR）不仅能延缓疾病进程，改善预后，还能改善病人的身体和精神状态，已被欧洲心脏病学会、美国心脏协会和美国心脏病学会列为心血管疾病治疗中Ⅰ级推荐。运动康复是心脏康复的核心内容，其在房颤病人消融术后的应用较为新颖，已逐步引起国内外学者的关注，然而国外相关文献较少，国内尚未展开相应的研究，更未形成指南或共识。现对房颤射频消融术后运动康复研究进展综述如下。
1 房颤消融术后运动康复
1.1 运动康复简介
运动康复是心脏康复的核心内容，是指在综合评定的基础上通过运动处方和运动指导的方式，采用适当的机体运动来帮助病人促进身心健康。运动康复的实现需要合理的运动处方，运动处方是指针对个人的身体状况，尽可能结合环境和喜好，采用处方的形式规定病人的运动内容和运动量的方法。最好的运动处方应该能够全面促进健康相关体适能即心肺耐力、肌肉力量和耐力、柔韧性、身体成分和神经动作适能，其制定应遵循FITTVP的原则，包括频率（frequency, 每周多次）、强度（intensity, 费力程度）、时间（time, 持续时间或总时间）、方式（type, 模式或类型）以及总量（volume）和进度（progression）[5].
1.2 运动康复计划
蒋埜等[6]进行的房颤病人运动康复研究：试验组在常规护理基础上建立以有氧运动为主要内容的心脏康复运动治疗方案，分为3期进行：1期频率是每周3次或4次，共4周，每次15~20 min, 强度为低到中度，具体活动方式为正常步行或上下1/2层楼梯；2期频率为每周3~5次，共8周，每次20 min逐渐增加到40 min, 强度为中度（心率增加10~15/min），具体活动方式为稍快行走、上下楼梯、踏车等；3期频率为每周3~5次，共12周，每次30~40 min, 强度为适量的运动强度，具体活动方式为行走、踏车、太极等。Malmo等[7]制订的运动方案为：对照组设置3次/周的运动频率，共进行12周，运动时间包括10 min热身（4 min间歇运动+3 min恢复）×次数，5 min冷却期，热身与恢复期运动强度要达到60%~70%HRmax, 间歇运动期要达到85%~95%HRmax, 类型为有氧间歇训练AIT（跑步）。Risom等[8]等制订的运动方案为12周的体育锻炼和4次心理教育咨询以及常规护理。频率为每周3次，共进行12周，具体时间安排为第1次心肺运动试验后手术后1个月开始进行体育锻炼：10 min热身，20 min自行车加20 min力量练习，10 min拉伸冷却， 强度根据手术后1个月的心肺运动试验结果制定，但未提及具体计算方式，心理干预方式为病人在出院后的前6个月内4~6周接受1次护士咨询共连续5次。综上所述，国内外关于房颤射频消融术后的运动康复处方多样，但并未形成系统的康复体系。
2 房颤射频消融术后运动康复的获益
2.1 运动强度与房颤发生的相关性
目前的研究表明房颤的发生率与身体活动和运动之间存在"U"形关联[9],即当运动水平从一个较低的水平提高时房颤的发生率下降，但当运动水平持续提升超过一定范围，反而会使房颤发生率增加[10],包含运动等在内的健康生活方式可使房颤风险减半[11].瑞典的一项队列研究中位随访12年的房颤发生，结果每周运动≥4 h的女性比每周运动<1 h的女性低15%[12].具体而言，低至中等强度的耐力运动例如快走，可预防房颤的发生，因为运动干预可能是逆转舒张功能障碍的关键因素，能使左房内的压力和体积减小，并最终减少房颤的发生率[13].尽管有一项汇集了19项研究超过50万人（n=511 503）参与的荟萃分析显示强化体力活动与房颤的发生并无相关性[14],然而实际长期高强度耐力运动训练可增加房颤的风险，这一点在有规律、长期、高强度运动习惯中老年运动员和老兵人群中体现的尤为明显[15].产生这一结果的原因可能与长期的耐力训练和剧烈运动，使迷走神经张力增加、心房扩张和纤维化增加有关，这一观点在Bhatti等[16]建立的一种新型的耐力运动动物模型中得到验证。研究者让老鼠每天进行1 h的跑步训练共8周或16周，这模拟了运动员的慢性耐力运动，大鼠16周训练方案大致相当于人类约10年的运动训练。结果显示经历长期高强度耐力运动的大鼠更容易发生房颤。此结论与老兵和运动员更易发生房颤的证据相吻合，但这是建立在常年高强度的过度运动的前提下，因此该证据并不适用于一般人群[17].对于一般人群，适度运动是可以降低房颤发生风险的。虽然年龄增长是房颤的危险因素，但一项对65岁以上老年人的前瞻性研究报告轻至中度身体活动也是与房颤风险显著降低相关的[18].
2.2 运动康复对房颤病人心脏功能指标的影响
蒋埜等[6]进行的房颤病人运动康复研究结果显示试验组病人BNP、LAVI均有显著降低（P<0.05）。其机制可能为：康复运动可改善血管内皮功能，降低交感神经张力，降低房颤心室率，提高心率变异性，降低血浆神经激素水平，抑制RAAS系统激活，从而延缓心肌重构，降低左室舒张末期压力，降低BNP水平，改善心脏收缩、舒张功能[19].规律运动可以降低老年高血压并发房颤病人的血小板表面活化受体分子的活性，降低血小板聚集，有利于防止高血压并发房颤病人血栓性疾病的形成。Malmo等[7]进行的随机对照试验结果显示：运动组左室射血分数较对照组有明显改善；运动组病人总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平下降，体重和体重指数较对照组显著下降；房颤症状频率和房颤症状严重程度下降；对照组房颤平均时间由10.4%增加到14.6%,运动组由8.1%降至4.8%.对房颤消融术后的病人，运动训练可以成为改善预后的一个重要补充，且相较于药物和侵入性治疗具有较低的副作用和并发症风险。从以上研究可以看出，运动康复训练可以改善房颤病人多项心脏功能指标。
2.3 运动康复对房颤病人生活质量的影响
对房颤病人，加拿大一项系统评价纳入了6项关于房颤病人进行运动训练的研究，结果表明持续性房颤成人进行短期运动训练显著改善了运动能力、肌肉力量和生活质量，即使在已经合理控制心室率的相对无症状的房颤病人中，通过简单的适度运动训练计划也可以显著改善生活质量[20].Risom等[8]的一项系统评价纳入了2006年-2016年进行的6项随机对照试验，共421例患有各种类型房颤的病人参与运动康复，结果提示基于运动的心脏康复更能提高峰值摄氧量、6 min步行距离和生活质量评分。Thompson等[12]的研究结果显示每增加1代谢当量（MET）的运动量，房颤复发率减少9%;在那些运动能力<2 MET的病人中，AF复发率为89%,而≥2MET的病人仅为40%.目前的数据证实了中低强度运动计划的抗心律失常作用。这种类型的运动也可能减少与房颤相关的症状，以及受影响人群的死亡率和发病率[21].即使是对于老年运动员这一特殊人群，在房颤发作后进行适度的体力和耐力运动也可以减少房颤症状，降低死亡率和发病率[22].在老年病人中进行力量训练还可以抵消年龄相关的肌肉质量和骨密度的损失，同时提高协调和平衡的能力，因此在预防跌倒中发挥重要作用[23].已有研究显示对阵发性或持续性房颤病人在参加较低强度有氧运动项目后观察到生活质量的积极影响获益高于高强度运动项目[24].总之，应该鼓励患有房颤或有房颤风险的人进行低到中等强度的体力活动[25],但具体模式需要进一步的研究。
2.4 运动康复对房颤病人心理影响
吴佳佳等[26]对房颤射频消融术后病人进行综合性康复干预可明显改善焦虑、抑郁等负性情绪，改善其心理状态，而且可以明显提高生活质量，改善预后。Risom等[8]对那些参与过Copen Heart RFA研究的病人进行访谈，干预组病人认为康复计划提高了他们从事体力活动的自我效能感，以及对医护人员的信任感，具有较大的价值[27].
3 房颤病人运动康复安全性
与房颤病人运动有关的总体不良事件发生率较低，Reed等[28]的研究结果显示每302次运动训练课程发生1次或每11 542 min的运动时间发生1次，且在充分的心率控制下不良事件是由潜在的心血管疾病驱动的，而不是房颤。人们研究了所有参与欧盟房颤观测研究计划（EORP-AF）试点调查的病人，主要心血管风险因素随体力活动的增加逐渐减少。定期运动的心房颤动病人心血管死亡、血栓栓塞、出血等事件均减少[28].丹麦的Copen Heart RFA随机对照试验纳入共210例房颤消融术后病人，干预组进行包括12周运动康复和4次心理教育咨询加常规护理，对照组为常规护理。干预组有7例病人报告非严重不良事件，常规护理组中则有16例病人，主要都是与肌肉骨骼系统有关。干预组中发生两起严重的不良事件，但与康复无关，且自我报告的房颤症状没有显著增加，表明进行运动康复带来身体健康益处的同时对房颤消融术后的病人似乎是安全的[29].事实上几乎所有年龄层及各式各样的心脏血管疾病病人均可以安全地接受心脏运动康复，并且从中获益[30],但前提是要有足够的安全意识，进行运动测试，评估病人情况，制订个体化运动处方，配备专业的监测和医疗保健人员。
4 小结
综上所述，运动康复是心脏康复的核心内容，其在房颤病人消融术后的应用较为新颖，已逐步引起国内外学者的关注。有研究表明房颤病人进行运动康复可改善心脏功能指标，提高运动耐力和生活质量，改善心理状态，但其安全性、具体运动方案和效果还需要进一步深入研究。
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