1例同时有神经梅毒和银屑病的病例

　　1、 临床资料

　　患者,男,58 岁,因“记忆力下降 10 年”就诊。患者 10 余年前开始出现记忆力下降,对刚发生的事情容易遗忘,间有头晕、头痛、肢体麻木等不适,无进行性加重,未曾诊治。10 年前患者体检时,发现“梅毒”,曾治疗( 具体不详) 。5 年前四肢、躯干开始出现皮肤破溃,反复发作,难以愈合。曾在外院行梅毒血清学检测为阳性,予以长效青霉素治疗,但皮疹无明显好转。1 月前在外院复查,发现梅毒非特异性抗体定量实验1∶ 160 阳性,为进一步诊治收住入院。皮肤科情况: 躯干、四肢散在暗红色圆形、椭圆形浸润性斑块,大小不一,部分相融合成片,上覆银白色鳞屑,薄膜现 象 ( + ) 、Auspitz 征( + ) 。全身皮肤黏膜未见脓疱、糜烂、溃疡( 图 1A ~1C) 。辅助检查: 血常规: 白细胞 7. 38 × 109/L,红细胞 5. 52 × 109/L,血红蛋白 167. 0 g /L,血小板184. 0 × 109/L,中性粒细胞比率 0. 642; 尿常规:

　　隐血 TRACE,酮体 TRACE mmol/L,红细胞 0. 00/μL,红细胞团 <1 个/LPF,白细胞 3. 00 /μL,白细胞团 < 1 个/LPF; 大便常规正常; 生化全套: 钾4. 20 mmol /L,钠 143. 0 mmol /L,钙 2. 38 mmol /L,5 6J Diagn Ther Dermato-Venereol,Feb. 2014. Vol. 21,No. 1图 2 患者皮损组织病理( HE,2A:10 × ; 2B:20 × )肌酐95.0 μmol/L,谷丙转氨酶40.0 U/L,谷氨酰转肽酶58. 0 U /L,白蛋白 39. 3 g /L,谷草转氨酶 32. 0 U/L,HDL-CHOL 1. 17 mmol /L,LDL-CHOL 2. 86 mmol /L。梅毒非特异性抗体( RPR) 1∶ 2 阳性,梅毒确证试验( 凝集法)阳性。脑脊液常规: 红细胞0. 006 × 106/μL,潘台氏蛋白阴性,白细胞12. 00 ×106/L。脑脊液乳酸脱氢酶测定: 乳 酸 脱 氢 酶 24. 0 U/L。脑 脊 液 生 化: 钠149. 4 mmol /L,氯 126. 0 mmol /L,葡萄糖 3. 9 mmol /L,脑脊液蛋白 873. 0 mg/L。脑脊液梅毒抗体定量( RPR 非特异性抗体) : 阴性,梅毒确证试验( 凝集法) 阳性。心电图: 窦性心律,正常心电图。

　　皮肤病理活检示( 图 2A、2B) : 皮肤组织表皮假上瘤样增生,真皮乳头充血水肿,并见其表面表皮角化不全,可见微脓肿形成,真皮浅层血管周围小淋巴细胞浸润。结合临床所见,符合银屑病皮肤组织改变。尽管患者 RPR 阴性,考虑患者 10 年的梅毒病史,无其他的原因引起脑脊液细胞及蛋白的增加,脑脊液 TPPA ( + ) ; 血清 TPPA ( + ) ,RPR( + ) ,考虑神经梅毒的诊断。结合患者躯干、四肢皮疹特点和皮肤病理报告结果,综合考虑诊断为: 神经梅毒合并银屑病。

　　在治疗上予以青霉素480 万 U 每6 小时1 次静滴,阿维 A 胶囊、复方丹参滴丸口服,并予艾洛松软膏外涂,治疗 10 天后,患者症状较前缓解,记忆力下降较前好转,躯干及四肢皮疹较前减少。

　　2、 讨论

　　银屑病是临床上常见的皮肤病,但在神经梅毒基础上罹患银屑病的却比较少见。

　　神经梅毒是指梅毒螺旋体( treponema palli-dum,TP) 侵犯中枢神经系统引起的慢性感染性疾病。TP 进入人体后产生不同的抗体,检测这些抗体是诊断梅毒的主要手段。近 20 余年,梅毒在我国再次流行,且神经梅毒及晚期梅毒报道的病例逐渐增多。过去认为神经梅毒为晚期梅毒的表现,其实梅毒感染各期均可出现中枢神经系统改变,并非晚期梅毒才可发生神经系统受累。

　　早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者,有 8% ~10% 出现神经梅毒,这些患者多发生在感染后 10~ 20 年,男性多于女性。因为梅毒感染人体后,3 ~18 个月内会侵入中枢神经系统,所以未经治疗的梅毒患者中,约 20% 的患者发展为无症状神经梅毒,4% ~ 9% 的患者发展为有症状神经梅毒。目前神经梅毒分为5 种主要类型: 无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒和树胶样肿性神经梅毒。大剂量青霉素持续治疗仍然是首选方案。疗程结束3 个月时行临床、血清学及脑脊液复查,以后每 6 个月复查 1 次,至脑脊液正常,此后每年复查 1 次,至少连续 3 年。

　　银屑病是一种常见的免疫细胞介导的慢性炎症性皮肤病,在全世界大约有 2% ~ 3% 的发病率。主要的组织病理学表现为表皮过度增殖、角化不全、真皮血管膨大扭曲、大量免疫细胞渗透; 对于银屑病发病机制目前尚无定论,但可以肯定的是银屑病是角质形成细胞和失调的免疫细胞共同作用的结果,还与 IL-21、IL-22、TNF 等与 KC 过度增殖密切相关。改善皮损和抑制表皮过度增殖是银屑病治疗的重要目标,可用阿维 A 等治疗。

　　本例患者同时有神经梅毒和银屑病两种疾病,结合临床诊断为神经梅毒合并银屑病,考虑神经梅毒引起体内免疫失调等因素导致银屑病,这种情况在临床上比较少见。但两者之间是否有进一步联系,尚需要更多的研究。

　　参考文献:
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