小儿心律失常患儿采用普罗帕酮和美托洛尔的疗效,儿科论文

　　摘要：　目的探讨普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的效果。方法选择某院2016年1月至2017年12月收治的心律失常患儿89例, 按照用药方法不同分为观察组 (49例) 和对照组 (40例) 。对照组给予普罗帕酮片治疗, 观察组在对照组用药基础上给予美托洛尔治疗, 观察两组治疗效果。结果观察组治疗总有效率 (89.8%) 明显优于对照组 (77.5%) , 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05;治疗前两组房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速的发作次数差异无统计学意义;治疗后, 观察组上述各项发作次数较对照组明显下降, 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05;观察组左心室舒张末期内径 (LVED) 指标水平低于对照组, 左室射血分数 (LVEF) 及心脏指数 (CI) 水平高于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05;治疗前两组患儿炎症因子水平差异无统计学意义, P>0.05;治疗后, 观察组肌钙蛋白 (cTnI) 、血浆心钠素 (ANP) 、C反应蛋白 (CRP) 水平均低于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05;两组均未见严重不良反应, 两组患者各有2例出现口干现象, 未处置, 自行消失, 未影响治疗。结论联合用药, 有助于发挥药物的协同作用, 从而提高治疗效果。

　　关键词：　普罗帕酮; 美托洛尔; 小儿; 心律失常;

小儿心律失常患儿采用普罗帕酮和美托洛尔的疗效

　　心脏冲动起源于窦房结, 按一定的频率、顺序及速度沿心脏传导系统传导, 使心脏除极, 这是正常的窦性心律。当激动的起源、传导速度、顺序不正常时, 形成心律失常。小儿心律失常是临床常见急症之一, 发病率为5%, 心律失常发病原因与各种心肌炎、心肌病、先天性心脏病以及风湿性心脏病、甲状腺功能亢进、药物中毒、电解质紊乱等因素有关, 部分心律失常很难找到发病原因, 有些少儿期家族性与先天性心律失常等特有的类型, 可单独存在, 也可合并先天性心血管畸形[1,2,3]。小儿心律失常严重者可影响血流动力学改变, 引起心力衰竭, 甚至猝死, 因此, 临床必须作出正确的诊断并给予合理的治疗。本文对我院采用普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常效果进行回顾性分析, 现报告如下。

　　1、资料与方法

　　1.1、一般资料

　　选择我院2016年1月至2017年12月收治的心律失常患儿89例, 按照用药方法不同分为观察组 (49例) 和对照组 (40例) 。观察组男31例, 女18例, 年龄3~11岁, 平均 (6.3±0.9) 岁;均符合《实用临床心律失常诊断和治疗指南》中的相关标准。患病类型:房性早搏18例, 短阵室速15例, 短阵房速9例, 室性早搏7例。对照组男28例, 女12例, 年龄3~13岁, 平均 (6.7±1.1) 岁;均符合《实用临床心律失常诊断和治疗指南》中的相关标准, 患病类型:房性早搏15例, 短阵室速13例, 短阵房速7例, 室性早搏5例。两组患儿性别、年龄、患病类型等资料差异无统计学意义, P>0.05, 有可比性。

　　1.2、排除标准

　　对治疗用药过敏者;精神疾病者;其他脏器功能不全者;近期使用治疗心律失常相关药物者;血液系统疾病者。

　　1.3、方法

　　对照组给予普罗帕酮片 (广东华南药业集团有限公司, 国药准字H44020756) 治疗。用药方法:口服, 首次剂量为2.0 mg/ (kg·d) , 根据病情需要加量, 2~6 mg/ (kg·d) , 最高不超过6 mg/ (kg·d) , 2次/d, 治疗2个月。观察组在对照组用药基础上给予美托洛尔 (烟台巨先药业有限公司, 国药准字H20143225) 治疗。用药方法:口服, 首次剂量为0.5 mg/ (kg·d) , 根据病情需要加量, 1~2 mg/ (kg·d) , 最高不超过2 mg/ (kg·d) , 2次/d, 治疗2个月。

　　1.4、疗效判断标准和观察指标

　　显效:胸闷、心慌、心律不齐等症状消失, 肺部音消失, 影像学检查感染阴影消失;有效:胸闷、心慌、心律不齐等症状有所改善, 影像学检查感染阴影面积明显缩小;无效:症状无改善或加重。

　　采用24 h动态心电图记录两组患儿治疗前后的房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速的发作次数。

　　采用彩色多普勒超声诊断仪检测两组患儿左心室舒张末期内径 (LVED) 、左室射血分数 (LVEF) 及心脏指数 (CI) 。

　　采用酶联免疫吸附法检测两组患儿肌钙蛋白 (c Tn I) 、血浆心钠素 (ANP) 、C反应蛋白 (CRP) 水平。

　　观察两组不良反应发生情况。

　　1.5 统计学方法

　　采用SPSS 22.0统计学软件, 计量资料以 (±s) 表示, t检验, 计数资料用率表示, 行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

　　2、结果

　　2.1、两组患者治疗效果比较

　　观察组治疗总有效率 (89.8%) 明显优于对照组 (77.5%) , 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (表1) 。

　　表1 两组患者治疗效果比较[n (%) ]

　　2.2、两组患者治疗前后24 h动态心电图记录房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速发作次数比较

　　治疗前两组房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速的发作次数差异无统计学意义;治疗后, 观察组上述各项发作次数较对照组明显下降, 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (表2) 。

　　表2 两组患者治疗前后24 h动态心电图记录房性早搏、短阵房速、室性早搏、短阵室速发作次数比较 (±s) 单位:次

　　2.3、两组患者治疗后心功能比较

　　观察组LVED指标水平低于对照组, LVEF及CI水平高于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (表3) 。

　　2.4、两组患者治疗前后c Tn I、ANP、CRP炎症因子比较

　　治疗前两组患儿炎症因子水平差异无统计学意义, P>0.05;治疗后, 观察组c Tn I、ANP、CRP水平均低于对照组, 组间比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (表4) 。

　　表3 两组患者治疗后心功能比较 (±s)

　　表4 两组患者治疗前后c Tn I、ANP、CRP炎症因子比较 (±s)

　　2.5、两组患者不良反应比较

　　两组均未见严重不良反应, 两组患者各有2例出现口干现象, 未处置, 自行消失, 未影响治疗。

　　3、讨论

　　普罗帕酮可阻断竞争性β-受体, 是广谱高效膜抑制性抗心律失常药物, 属于Ic类药物, 具有膜稳定作用, 可降低心肌兴奋性, 降低心脏传导速度, 对电位时程和有效不应期起到延长效果, 对窦房结、房室结、浦肯野纤维的传导有抑制作用, 通过竞争性β阻断作用等实现良好的抗心律失常作用[4,5]。但在临床应用中需控制好药物的使用剂量, 若用量过大可引起负性肌力和舒张末压增高, 造成心输出量减少, 大剂量治疗时应慎重考虑。临床研究表明[6,7], 大量使用普罗帕酮可致负性肌力, 降低心肌收缩力和心输出量, 减缓传导速度, 并对血流动力学的稳定性造成严重影响。

　　美托洛尔是β1受体拮抗剂, 能够抑制机体交感神经的兴奋性, 从而降低交感神经-肾素的释放, 发挥其保护心肌, 降低心肌收缩力, 减缓传导速度, 降低心输出量的作用。美托洛尔无膜稳定性及部分激动活性, 不具备内在拟交感活性, 能够有效减慢患者的心率, 并能起到降低心输出量以及促进收缩压降低的作用。临床研究表明[8,9], 美托洛尔可抑制神经元细胞质基质中儿茶酚胺的合成降低释放神经元细胞高尔基体分泌儿茶酚胺的能力, 发挥其调节心律失常的作用。

　　普罗帕酮和美托洛尔作用机制不同, 但研究表明[10], 普罗帕酮与美托洛尔联合使用治疗小儿心律失常, 有助于发挥两种药物优势互补作用, 有利于药物最大程度上发挥出药效, 增强改善患儿房室早搏、室性早搏等临床症状的作用。

　　本研究结果提示, 观察组治疗总有效率 (89.8%) 明显优于对照组 (77.5%) ;治疗后, 观察组上述各项发作次数较对照组明显下降;观察组LVED指标水平低于对照组, LVEF及CI水平高于对照组;观察组c Tn I、ANP、CRP水平均低于对照组, 组间比较, 均差异有统计学意义, P<0.05。这说明, 联合用药, 有助于发挥药物的协同作用, 从而提高治疗效果。

　　综上所述, 普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常可显着提高治疗效果, 有利于改善患儿心功能, 降低炎症因子水平, 优于单纯普罗帕酮治疗。

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