10名小儿病毒性肠炎并发中毒性脑病患儿的诊治

　　中毒性脑病是小儿病毒性肠炎的一种十分严重的并发症,是由于代谢紊乱和缺氧等因素,单独或共同作用导致脑血管痉挛或脑血管通透性增加,致脑细胞缺血缺氧,脑细胞水肿。作者回顾性分析广东省潮州市中心医院儿科于2009年1月~2013年1月收治的10名小儿病毒性肠炎并发中毒性脑病患儿的临床资料,本病的临床表现、实验室检查、诊断方法和治疗对策现报告如下。

　　1、资料与方法

　　1.1一般资料 回顾性分析本院儿科于2009年1月~2013年1月收治的10名小儿病毒性肠炎并发中毒性脑病患儿的临床资料。其中男6名,女4名;最小年龄3个月,最大年龄3岁,平均年龄(1.2±0.4)岁;7名患儿来自于乡村,3名患儿来自于城市;母乳喂养的患儿共2例,人工喂养的患儿共8例。诊断标准:参考《诸福棠使用儿科学第7版》。确诊为小儿病毒性肠炎后出现以下临床症状及体征者均可考虑为中毒性脑病。在急性感染的病程中,突然出现与原发病无关的中枢神经系统症状,脑脊液检查:压力明显增高而不伴有其他变化,即可诊断为急性中毒性脑病。

　　1.2临床表现 入选本次实验的患儿除有腹泻与严重脱水的原发病症状外,全部患儿均出现不同程度的发热;神经系统的临床表现有:呕吐6例,烦躁5例,反复抽搐3例,浅昏迷2例,肢体瘫痪8例,有2例年长的患儿诉头痛。

　　1.3辅助检查 脑脊液检查:10名患儿的颅内压均出现不同程度地升高,平均为180mmH2O,外观清亮,细胞计数<10×109/L,蛋白质、氯化物指标均正常,潘氏试验阴性。影像学检查:有8例患儿出现不同程度的水肿。脑电图检查:

　　有3名患者出现脑电图的异常改变,但缺乏特异性。血液检查:白细胞计数均高于12.0×109/L,血清钠浓度平均为134.4mmol/L,血清钾浓度平均为3.24mmol/L,血清钙浓度平均为1.96mmol/L,血清镁浓度平均为0.67mmol/L,pH平均为7.23,血糖平均为3.87mmol/L。

　　1.4疗效判定标准 若脑脊液检查、脑电图检查后均正常,临床症状消失计为痊愈。若有偏瘫等症状,脑电图有轻微异常计为好转。症状无明显改善,脑脊液检查与脑电图均无明显变化计为无效。

　　1.5治疗方法 中毒性脑病的治疗应该是积极处理原发病。

　　如果患者存在脱水体征的:积极扩容,纠正脱水,保证有效的脑灌注。首选2:1液(20ml/kg)。如果患者脱水体征已经纠正的:补充继续丢失量和生理需要量。纠正酸中毒。

　　纠正电解质紊乱,注意保持血钠在140~145mmol/L,防止补入过多低张力液体导致的低血钠,进而引起脑水肿,也应防止补入过多高张力液体导致高血钠,引起神经系统的脱髓鞘病变。维持血钙、血钾、血糖在正常范围。中毒性脑病的治疗:

　　对于明显颅高压伴有脱水征的可快补慢脱,即在快速补充血容量,纠正脱水,保证有效的脑灌注的前提下,选用较温和的脱水剂如白蛋白+小剂量速尿+地塞米松。对于明显颅高压而无伴脱水征的选用甘露醇+速尿+地塞米松。用3%氯化钠维持血钠在在140~145mmol/L左右,维持血浆的晶体渗透压。充分给氧,呼吸衰竭时气管插管机械通气。对于发热病例,采用低温疗法,有条件的选用降温毯,没有条件的也可以选用冰帽降温。对于惊厥的病例,因为惊厥使脑代谢率增加,氧消耗量加大,必须迅速制止,常用地西泮,苯巴比妥等。酌情应用丙种球蛋白。

　　2、结果

　　经过积极的对症治疗以及激素和丙种球蛋白和脱水剂的使用,共有8名痊愈,有2名好转,痊愈率为80.00%。无患儿出现病情恶化或死亡的情况。

　　3、讨论

　　中毒性脑病是小儿病毒性肠炎的并发症之一,如果处理不善,会严重影响患儿的智力发育甚至生命。目前对于中毒性脑病的发生机制,我国学者普遍认为是感染毒血症,代谢紊乱和缺氧等因素,单独或共同作用导致脑血管痉挛或脑血管通透性增加,致脑细胞缺血缺氧,脑细胞水肿。本病诊断的关键在于,在原发病的基础上出现了与原发病无关的神经系统症状。脑脊液变化多与病情无相关关系,颅内压多升高。患儿脑电图检查可有异常改变,但改变多为非特异性,需配合其它检查进行确诊。影像学检查多提示有脑水肿,结合病史与临床表现,排除其它颅内感染疾病即可确诊。

　　通过这次病例分析可以得知,乡村发病高于城市,人工喂养发病高于母乳喂养。血常规、脑脊液检查、脑电图检查以及颅脑影像学检查对本病有着诊断意义,积极地治疗原发病,纠正电解质紊乱与脱水,针对神经系统症状对症治疗为本病治疗的关键。

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