ESM-1对骨髓间充质干细胞的改善机制探究(2)

　　2. MSCs 细胞光镜观察： 细胞随着 ESM - 1 干预浓度的升高生长及分化速度加快（ 图 2） .
　　 　　3. 细胞因子 ELISA 检测： 不同 ESM - 1 干预浓度组条件培养液中，TNF - α、TNF - β、HIF 和 TGF - β1含量随着 ESM -1 干预浓度的升高而升高，各组之间差异有统计学意义（ P =0. 000,表 1,图 3） .
　　 　　讨 论。
　　
　　ESM - 1 参与细胞生长分化，具有多种生物学活性。本课题组前期研究证实，ESM -1 干预 MSCs 后，促进了干细胞的增殖和分化，促进了干细胞向梗死心肌周围组织的迁移[1,2].但 ESM -1 预处理 MSCs 改善其生物学特性的具体机制尚不明确。该实验对细胞凋亡、细胞生长分化和细胞迁移相关的部分因子进行检测，以明确 ESM -1 干预 MSCs 后改善其生物学特性的可能机制。
　　
　　肿瘤坏死因子提供了一个协调多种细胞类型的通信网络，TNF 超家族信号通路控制先天免疫和适应性免疫，参与细胞分化以及调节基质细胞微环境[3].本实验结果显示，ESM -1 预处理 MSCs 后，TNF - α、TNF - β 含量随着 ESM - 1 干预浓度的升高而明显增加，各组之间差异有统计学意义（ 表 1、图 2A、图2B） .同时细胞随着 ESM - 1 干预浓度的升高生长及分化速度加快（ 图 1、图 2A 、图 2B） .TNF - α 和TNF - β 具有促进细胞增殖和分化的生物学活性。研究显示，TNF - α 可促进细胞浸润、迁移及内皮细胞黏附，具有诱导细胞凋亡或促进细胞存活，参与免疫细胞激活的作用[4,5].TNF - α 通过与其受体 TN-FR 特异性结合引起一系列细胞因子改变，进而实现促细胞生长和凋亡[6].Toll 样受体信号转导通路的激活可诱导促炎细胞因子 TNF - α 的表达引起炎性反应，炎性反应进而促进白细胞和内皮细胞之间的黏附，有利于炎性细胞外渗、迁移[7].本实验结果显示，ESM - 1 预处理 MSCs 后增加了 TNF - α 和 TNF - β 的分泌，可能通过炎症反应调节 MSCs 的增殖和分化。