病理和过度疲劳下力竭运动对生理指标的影响(2)

　　3 结论和分析

　　3.1 力竭性运动下不同状态白鼠 HB 水平分析

　　血红蛋白可以反映人体的携氧能力，血红蛋白低会造成运动能力受到限制，运动后恢复减慢。 及时检测血红蛋白的含量，不仅能够掌握自身机体状况， 还能及时调整运动形式和强度，加强营养的补充，从而有效改善机能状况和提高运动能力。 本文用白鼠做实验，1） 对长期不运动白鼠增加运动强度至力竭；2）对运动疲劳和精神疲劳白鼠增加运动强度至力竭，白鼠机体内血红蛋白（HB），在各个时间段的生理生化指标（见图 1、2）。

　　4 种状态下 ,白鼠 HB 在运动后即刻全部有所下降 ,在 运动后 3h,安静组没有回升，B、C、D 组 HB 都开始回升，运动 1天后，精神疲劳组 HB 回升并超过机体原有水平，提示运动由于精神疲劳组 HB 蛋白的恢复。 说明力竭性运动对不同组别白鼠的 HB 影响不大，在运动后即刻有所下降，然后随着时间的延长 HB 水平就逐渐恢复。

　　图 2 看出，A-D 组的白鼠在一次性力竭运动后血红蛋白都快速下降， 研究认为这是红细胞自由基的生成增加及红细胞氧化能力相对降低引起的红细胞破坏增加[6],Duca 等认为马拉松运动员红细胞生成的改变是包括造血系统、 溶血和氧化应激等多种因素相互作用所致[7]. Hb 浓度降低是大运动量的早期反应。 正常对照组的白鼠在一次性力竭运动后血红蛋白快速下降经过 3h 的休息恢复后，HB 的水平又会回升，24h 后继续恢复，这是机能改善和运动能力提高的表现。而 B 组白鼠HB 的恢复水平最慢 ,1 天后仍然低于其他任何组的恢复水平，提示长期不运动会降低机体对血红蛋白的恢复能力。 而 D组 HB 在运动 1 天后超过了安静状态下的水平， 存在超量恢复现象，提示运动对精神疲劳有积极的作用，具体原因有待进一步研究。 另外，B、C 两组白鼠在运动后 24h 其 HB 含量与精神疲劳组相比有非常显着的差别， 推断运动有助于精神疲劳组的血红蛋白的恢复。

　　长期缺乏运动组的血红蛋白水平与正常对照组的白鼠 HB的水平在安静状态下没有差别，无论运动疲劳组还是精神疲劳组运动前机体的 HB 水平比正常状态下的白鼠水平高，血红蛋白量呈代偿性增加[8]. 力竭运动后即刻缺乏运动组和疲劳组血红蛋白下降很快，与安静状态下的 HB 相比有非常显着性降低。

　　肖建原、 万发达等对大鼠进行不同负荷的训练后发现， 大负荷训练后红细胞计数显着减少，红细胞破坏增多[9-10]. 运动 3h 后，B、C、D 三组白鼠的 HB 含量与运动即刻相比都有所上升 . 运动 24h 后持续上升，B、C 都没有超过运动前的水平， 说明 HB的完全恢复需要一天以上的时间。

　　3.2 力竭性运动后不同状态的白鼠 CK 水平分析

　　肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）通常存在于动物的心肌、骨骼肌、平滑肌、以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP 再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与 ATP 之间的转磷酰基反应。在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时， 人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，急性心梗时，酶活力上升程度与疾病严重程度相一致。 因此，在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。 另外，多发性肌炎、皮肌炎、心肌炎等也可引起肌酸激酶 CK 升高， 肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。 所以，对机体运动后肌酸激酶水平的研究， 对预防猝死的研究有很大的指导意义。 白鼠机体内血液中肌酸激酶（ck）在各个时间段的生理生化指标（见图 3、4）。

　　正常白鼠无论在那种状态下身体 CK 含量都很低， 与 B、C、D 组白鼠相比其柱状面积明显矮短 . C 运动疲劳组一开始身体 CK 量就超过其他 3 组， 在运动后身体 CK 水平继续增高，到运动后 24h 达到最大量，提示存在着运动疲劳现象。 无论是缺乏运动组还是运动疲劳和精神疲劳组， 其 CK 上升很快，在运动 24h 后，血清中肌酸激酶水平迅速提高，酶活力上升程度与疾病严重程度相一致。 CK 为细胞内酶，正常时在血清中的活性很低， 当各种原因引起细胞膜通透性增加或细胞坏死时才会大量释入血液，使血清酶活性升高。 由于运动引起氧自由基增加，造成细胞膜通透性增加或破损，细胞内酶向血液“漏出”增多，可能是导致血清酶活性升高的原因之一[11]. 运动性疲劳是中枢神经系统出现的保护性抑制反应， 受诸多因素的影响。 健康人力竭运动后引起的血清酶活性改变应属正常的生理性变化， 运动疲劳造成的细胞膜通透性增高或损伤是可逆的，在短期内即可恢复[12].

　　除了 A 正常对照组，B、C、D 组白鼠 CK 水平随着时间的延长，在 1 天内持续升高，在运动后 24h 升至最高。 A 组在最初也是继续升高，到 3h 后逐渐有所下降，到 24h 后已经非常显着性降低，但是仍然高于安静状态下水平的近 3 倍。 说明疲劳和缺乏运动都会导致机体 CK 水平上升，且运动 3h 后持续上升，这种状态会持续到一天以后。 Tiidus 等人发现在大强度运动后，血清 CK 的活性一般在运动后 5-6h 开始上升，8-24h达到最大值，48h 后开始下降。这与本人的研究结果相似，但后期的恢复趋势有待进一步研究[13]. 由于方法技术等原因，更长时间的恢复没有进一步检测， 可以推断如果长时间不能恢复[14],身体会出现病理性变化。

　　实验结果显示， 长期缺乏运动组白鼠相对正常对照组的白鼠而言，其 CK 水平略有降低，而运动疲劳组由于其疲劳积累， 身体 CK 水平明显升高， 由精神原因引起疲劳组白鼠的CK 也同样升高，提示不管什么性质的疲劳都容易引起身体肌酸激酶水平的升高。

　　医学上证明心肌梗死时肌酸激酶在起病 6h 内升高，24h达高峰，3-4 日内恢复正常。 证明健康状况下运动的白鼠在 1天后机体的 CK 水平应有大幅度下降， 而病理性的损伤导致CK 的增高应在 1 天后继续升高，这应该是对运动机体是否是病理性进行判断的一个标志。 同时也说明机体在病理状态或者疲劳状态下 CK 的恢复会比较慢。 王福文等在研究中指出，过度运动力竭性运动可以诱发心肌损伤， 且在运动后恢复期会出现延迟性心肌损伤。 陈扬也在研究中发现，训练程度高的运动员比训练程度低的运动员血清 CK 活性恢复快[15], CK 恢复慢的选手，专项素质和技术难以巩固和提高[16]. 说明 CK 也与个体身体素质和个人能力相关。

　　长期不运动白鼠在安静状态下 CK 的水平比正常对照组白鼠略有降低，经过力竭运动后，其身体 CK 的水平非常显着性增高，（P<0.01）超过正常组力竭运动后水平，运动后 3h 机体 CK 水平继续上升， 运动 24h 后身体肌酸激酶的水平继续上升，和正常对照组相比有非常显着的差别（P<0.01），说明长期不运动的人其机体对 CK 的反应非常敏感，且运动后 CK 升高很快，至少一天以后机体才完全恢复需要一天以上的时间，而正常对照组在运动 24h 后已能够恢复一半以上。

　　运动疲劳组，由于前期大运动量的积累，在进行力竭运动前，身体处于疲劳状态，经过力竭运动后，白鼠身体 CK 水平进一步增加，此后的 12h,CK 水平继续呈增高趋势，白鼠机体呈病理性损伤， 精神疲劳组 CK 发展趋势和运动疲劳组上升曲线相似。

　　参考文献：

　　[1] 马继政。运动诱发心肌病猝死机制的初步研究 [D].南 京：南 京医科大学，2007.

　　[2] 马继政，孙 飙，吕远远。运动性猝死预防及筛查策略 [J].中国体育科技，2008（5）。

　　[3] 许思毛，刘涛波，苏全生。大负荷运动对大鼠心肌细胞膜纳钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响[J].体育科学，2010（12）。

　　[4] Laugens RP.Effect of acute and exhaustive exercise upon the finestructure of heart mitochondria[J].Experientia,1966（22）。

　　[5] 周 强。长袍运动至疲劳后血清酶活性变化[J].成都体育学院学报，2001（27）。

　　[6] 林 文 ,徐国琴 ,翁锡全。递增负荷运动引起运动性 血红蛋白底下的特点及机制[J].北京体育大学学报，2011（5）。

　　[7] Duca L,Da Ponte A,Cozzi M,etal.Changes in erythropoiesis,iron-met abolism and oxidative stress after half-marathon [J].Inter EmergMed,2006（1）。

　　[8] 孟宪法。促红细胞生成素生成与调节机制的研究进展 [J].高原医学志，1992（4）。