盐渍化对植物的伤害及植物耐盐性机制

　　土壤盐渍化是全世界公认的农业和生态问题，是目前影响植物生长发育的主要非生物因素之一[1].据联合国粮农组织统计，全世界共有各种盐渍土9.5 × 108hm2左右，占地球陆地面积的约10%,分布于100多个国家和地区，我国也有盐渍土3 000万hm2左右[2].近年来，土壤盐渍化面积仍在不断扩大，已经成为全球农业生产中普遍存在而亟待解决的难题，严重限制了农业产业的可持续高效发展。

　　1 盐渍化对植物的伤害

　　高盐胁迫首先导致细胞离子平衡的破坏和渗透胁迫等原初伤害，而后造成过氧化胁迫等次生伤害。因此，盐渍化可造成离子毒害、渗透胁迫和矿质营养亏缺，导致植物光合作用降低、生长受到阻碍，生理代谢紊乱、衰老加速，最终导致植株死亡[3].同时，盐胁迫引起细胞内自由基产生与清除的平衡失调，造成脂质过氧化伤害，严重降低了植物的生长、产量和品质。

　　1.1 抑制植株生长

　　高盐胁迫导致植株生长明显停滞，低盐胁迫也会造成植物生长速率变慢。盐胁迫对植物生长的最初影响是降低叶片的扩展速率，随着胁迫程度的增强叶片停止扩展[4].但植物生长在盐胁迫下最明显的变化是根、茎和叶的生物量显着下降。所有植物在盐害下的生长均受到抑制，但不同植物在致死盐分浓度和生长降低速率上差异很大。

　　盐渍化对植物生长的抑制与土壤中可溶性盐分的总浓度或土壤水分的渗透势直接有关。从能量代谢的角度分析，植物在盐害下生长降低的原因有：① 光合速率下降，碳同化减慢；② 相容性有机溶质的合成和积累使耗能增大；③ 维持细胞渗透势使耗能增大。减慢生长速率，通过多种途径抵抗盐胁迫是植物在盐害下生存的一个重要机理[5].

　　1.2 降低光合作用，增加耗能

　　盐胁迫下植物生长速率下降的主要原因之一是光合速率降低。高浓度盐造成叶片失水和气孔关闭，严重阻碍外部CO2进入叶肉细胞，从而抑制了光合速率。盐害对光合作用有短期和长期2种影响，短期影响出现在盐处理开始后几小时或1~2 d之内，碳同化在迅速完全停止。长期影响发生在盐处理几天之后，碳同化降低的原因是叶片中盐分的积累[6].有些研究发现，光合速率的降低在短期盐害下以气孔限制为主，长期盐害下则非气孔限制因素为主[7].还有研究认为，NaCl 对光合功能的伤害主要是由离子效应造成的[8].

　　除了导致光合速率的下降，盐渍化还同时造成植株碳同化量降低和耗能增大。碳水化合物是植物生长必需的底物之一，主要由光合作用提供，而植物在盐害下光合速率一般很低。此外，由于相容性有机溶质合成、矿质离子主动吸收、区室化分布以及生理代谢的变化等，植物在盐害环境下需要消耗额外的能量[9].
　　
　　1.3 破坏离子稳态，矿质营养缺乏

　　盐逆境下植物在吸收矿质营养的过程中，盐分离子与其他矿质元素竞争而造成离子吸收不平衡，导致矿质营养缺乏，打破了体内离子稳态，严重阻碍了植株的正常生育。盐渍土壤中高浓度Na+严重抑制了根系对K+的吸收和运输，导致K+缺乏[10].高水平Na+还可替换细胞质膜和液胞膜上结合的Ca2+,膜上Ca2+/ Na+比值降低，破坏了膜的结构和功能，导致胞内K+和有机溶质渗出，细胞内K+/ Na+比值下降，抑制了液泡膜上H+- PPase活性和H+跨液泡膜的运输，跨液泡膜pH梯度下降，会阻碍Na+在液泡内积累[6].植物的正常生长需要细胞内离子的稳态保持相对不变，植物适应盐胁迫的重要机理之一就是保持胞质内较高的K+/ Na+和Ca2+/ Na+比值[11].

　　盐害环境下营养不平衡还有一个原因是Cl-抑制了植株对NO3-及H2PO4-的吸收，因为这些阴离子之间也存在竞争性抑制作用。

　　1.4 自由基大量产生，脂质过氧化伤害

　　盐渍化对植物的伤害，在很大程度上是通过自由基破坏生物膜的结构和功能引起的。自由基是渗透胁迫和离子毒害造成的膜功能丧失和细胞死亡的副产物。盐渍环境会由于渗透胁迫对各种代谢活性的伤害而导致细胞水分亏缺，从而造成自由基如O2·-, H2O2,·OH和单线态氧（1O2）等的大量形成[6].这些活性氧自由基可通过对脂类、蛋白和核酸的氧化伤害而严重干扰细胞的代谢[3].

　　细胞内自由基的增加能启动脂质过氧化或脱脂作用，从而破坏膜的完整性，丧失差别透性，胞内电解质和某些小分子有机物大量外渗，破坏细胞的物质交换平衡，最终造成一系列生理代谢紊乱，使植株受到损伤[12].许多研究表明，植物在NaCl胁迫下，细胞膜脂过氧化程度加剧、膜透性增加，MDA含量增加，且随盐浓度的提高而增大，而抗性品种的脂质过氧化程度低于敏感品种[13].

　　1.5 干扰氮素代谢

　　许多植物在盐害环境下叶片中硝酸还原酶活性（NRA）降低。NRA降低的主要原因可能是外部基质中存在Cl-盐，导致植物对NO3-吸收降低，造成叶片中NO3-- N含量降低，同时Cl-对NRA也有直接影响[14].Khan等[15]对玉米、Parida和Das[16]对B.

　　Parviflora的研究证明，盐害阻碍了植株对硝酸盐的吸收，降低了叶片中硝态氮含量和NR活性。

　　2 植物的耐盐性机制

　　耐盐性指植物在可溶性盐分含量较高的基质中能够生育并完成其生命周期的能力。抗盐性强的植物，具有3方面相互关联的机能：① 防止或减轻盐伤害的发生；② 在盐害环境下重建平衡条件；③ 恢复生长发育[6].植物在进化过程中形成了能抵抗盐渍环境的耐性机制，主要有避盐和耐盐2类方式[17].避盐机制包括拒盐、泌盐和稀盐等方式，耐盐机制则包括渗透调节、离子区室化分布、增强抗氧化能力、改变光合途径、合成植物激素和解毒物质等生化和分子机制。

　　2.1 矿质离子的吸收、运输及其区室化

　　高等植物一个重要的抗盐机制是调节盐离子的吸收和分布。除了在细胞水平上排出Na+以减少对Na+的吸收外，还可以调节Na+在不同器官的分布以降低对植株的伤害[18].植物的排Na+机制包括：

　　① 根系拒绝吸收Na+,Na+即使进入根细胞也会被Na+/ H+泵再次排出；② Na+积累在根茎基部，减弱Na+向叶片的运输；③ Na+在转运过程中，通过韧皮部再次回到根中，并分泌到环境中；④ Na+向茎叶运输的选择性降低，而K+向上运输的选择性增强。　研究发现，植物抗盐性与地上部限制Na+, C1-的积累及保持高的K+/ Na+比值相关[19].在盐害环境下，植物对K+的吸收由低亲和系统转为高亲和系统，可阻碍植株对Na+的吸收并增强对K+的吸收。

　　植物不能抵抗胞内含有高浓度盐分，在盐害环境下或者将大量盐分积累于液泡中或者在不同器官中区室化分布，以利于其进行正常代谢[20].离子区室化有2个作用：① 保持一定梯度的渗透压，使水分能够进入细胞；② 维持胞内正常的盐分水平，避免盐害对脂质的伤害，使酶活性得到保持，使离子稳态不受干扰。在盐离子的区室化作用中起关键作用的是Na+/ H+反转运蛋白。研究发现，对Na+的解毒机制在根中主要是排出Na+,在茎叶中主要是Na+的区室化。

　　2.2 合成和积累有机渗调物质

　　植物最重要的抗盐机制之一是在胞内合成并积累一些有机和无机溶质，从而增强自身的渗透调节能力以平衡外部环境或液泡的渗透压，保证盐渍环境下水分的正常供应[21].许多盐生植物主要依靠细胞从外部环境中吸收无机离子如K+,Cl-和Na+等，并在液胞中大量积累，降低细胞水势而进行渗透调节。非盐生植物则能够合成和积累一些相容性有机溶质，以抵抗渗透胁迫，保证细胞的正常生理功能[22].

　　多元醇作为相容性溶质，可清除胁迫诱导的活性氧而抵抗盐胁迫。许多植物在盐胁迫下大量合成碳水化合物如糖类和淀粉，主要作用是调节渗透势和清除自由基[23].盐胁迫下植物体内大量积累脯氨酸和可溶性蛋白[24],以平衡液泡中高浓度盐分、避免细胞质脱水。许多植物特别是藜科和禾本科植物在盐胁迫下甘氨酸甜菜碱大量增加[4,25],有利于稳定细胞内酶的结构和活性状态，降低脂质过氧化水平，减轻盐渍化的伤害。

　　2.3 提高抗氧化酶活性

　　盐胁迫下，植物体内自由基大量产生，若不能被及时清除，就会导致过氧化伤害，破坏生物膜而严重扰乱正常代谢[26].植物在长期的进化过程中形成了各种清除自由基的机制，不但可利用抗氧化酶类，也可利用非酶的低分子量抗氧化剂清除各种活性氧[27].二者共同作用，抵抗自由基对膜系统的破坏，阻碍脂质过氧化，从而缓解盐渍化对细胞的伤害[28].研究认为，植物若具有高水平组成型或诱导型抗氧化剂，则对自由基有更强的抗性，植物在盐胁迫下体内抗氧化酶的活性水平与其耐盐性存在相关性[29].

　　2.4 改变光合途径，诱导合成植物激素

　　盐渍环境通过降低细胞水势而降低光合作用，因此增强植物耐盐性的主要措施之一是提高盐害环境下的水分利用率。冰叶日中花在长期盐渍环境下将其光合途径从 C3 途径改变成景天酸代谢（CAM）途径，植株在夜间开放气孔以减少蒸腾失水[6].滨藜属植物则在盐渍环境下从C3途径转变为C4途径[30].

　　高盐胁迫诱导植物激素如ABA和细胞分裂素含量增加。ABA可减轻NaCl对光合作用、生长和同化物转运的影响。Chen等[31]研究表明，盐胁迫下Ca2+吸收的提高与ABA合成增加相关，从而有利于膜结构的完整性，即使在高盐环境下也可以调节Ca2+的吸收和运输。茉莉酸甲酯也在植物抗盐能力上起重要作用，Hilda等[32]研究发现，番茄抗盐品种的茉莉酸甲酯水平比盐敏感品种更高。2015年韩志平等： 盐胁迫对植物的影响及植物对盐胁迫的适应性。
　　
　　参考文献：
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