莉素调控植物生长发育的研究成果综述

　　茉莉素这一类植物激素主要包括茉莉酸、茉莉酸甲酯、茉莉酸异亮氨酸、12-氧-植物二烯酸等环戊酮的衍生物。早在1962年， 茉莉酸甲酯作为一种香料从素馨花中分离出来。至今， 经过70多年的研究， 人们逐渐认识了茉莉素的生物学功能、合成途径及其信号传导途径。茉莉素具有多种生物学功能， 主要包括： 调控植物生长发育（如生殖器官的发育、幼苗的生长等） （Browse 2009; Staswick等1992）； 参与花色素苷的合成等植物次生代谢（Shan等2009）； 介导植物对昆虫和病原菌等生物胁迫和干旱、低温、紫外线等非生物胁迫的抗性反应（McConn等1997; Minato等2014; Seo等2011; Ding等2002; Fedina等2009）等等。本文将重点概述茉莉素在调控植物生长发育方面的研究进展。

　　1 茉莉素的生物合成途径

　　植物体内的茉莉素是由游离的亚麻酸经过脂肪氧合酶途径合成的（Vick和 Zimmerman1983）。

　　合成茉莉素的第一步是α-亚麻酸的释放。植物体内的脂肪酸去饱和酶（fatty acid desaturase, FAD）催化叶绿体膜上的磷脂和甘油酯中的二烯不饱和脂肪酸（18:2）， 生成三烯不饱和脂肪酸（18:3）， 该产物又可被磷酸酯酶水解， 最终释放出游离的α-亚麻酸（18:3） （Hyun等2008）； 第二步是在质体中游离的α-亚麻酸被13-脂氧化酶氧化成13-氢过氧化亚麻酸，然后在丙二烯氧化合酶以及丙二烯氧化环化酶的作用下形成12-氧代植物二烯酸[（9S 13S）-12-oxo-phytodienoic acid, OPDA] （Stenzel等2003）； 第三步是在过氧化物酶体中经过还原、连接辅酶A以及三步β-氧化形成茉莉酸； 第四步是在细胞质中， 茉莉酸被茉莉酸氨基酸合成酶催化生成茉莉酸氨基酸等衍生物， 其中右旋-7-茉莉酸-L-异亮氨酸[（+）-7-iso-jasmonoyl-L-isoleucine, （+）-7-JA-Ile]被认为是植物体内茉莉酸的活性形式（Yana等2009;Sheard 2010）， 茉莉酸异亮氨酸又可以被茉莉酸异亮氨酸-12-羟基化酶催化生成活性较低的12-羟基-茉莉酸异亮氨酸（Kitaoka等2011; Heitz等2012）； 另外， 茉莉酸还可以作为茉莉酸甲酯转移酶的底物被催化生成茉莉酸甲酯。

　　2 茉莉素参与调控花器官的形成以及花的开放

　　茉莉素对植物生殖生长的影响主要有两个方面， 一是影响植物花器官的形成； 二是影响花的开放。

　　茉莉素对花器官的正常发育是必不可少的。

　　茉莉素的生物合成以及其信号传导过程直接影响着植物花器官的发育状况。通过对突变体的研究证明， 植物体内茉莉素合成缺乏或者茉莉素信号传导通路中断会导致植物花器官发育畸形或者不育。研究表明， 茉莉素主要参与调控植物雄性花器官雄蕊的发育。拟南芥中茉莉素合成缺失突变体dad1、aos、lox3lox4、opr3等和茉莉素受体缺失突变体coi1都表现出花丝不能正常伸长、花药不能正常开裂和花粉无活性等一系列雄性不育的表型（Xie等1998; Stintzi和Browse 2000; Ishiguro等2001; Park等2002; Caldelari等2011）。通过一系列突变体材料的分离， 茉莉素参与调控雄蕊发育的信号途径已日渐明晰。茉莉素受体COI1基因编码一个含F-box和亮氨酸重复序列结构域的蛋白质（Xie等1998）， 在体内可形成SCFCOI1复合体， COI1受体接受JA信号后， SCFCOI1复合体通过降解JA信号的抑制子JAZ1来激活下游JA响应基因的表达（Thine等2007）。超表达C端缺失Jas结构域的JAZ1蛋白可表现出与coi1突变体类似的雄蕊表型（Chung和Howe 2009）。JAZ1的互作蛋白MYB21单独缺失或与另一互作蛋白MYB24同时缺失时， 也能造成雄蕊发育的异常表型（Song等2011）。在一定范围内适度表达MYB21蛋白可恢复coi1的突变表型（Song等2011）。这些结果表明JAZ1通过与MYB21和MYB24的相互作用调控雄蕊发育。当植物体中缺少茉莉素或茉莉素含量较低时， JAZ1通过JAZ结构域与MYB21和MYB24的R2R3结构域相互作用， 从而抑制了MYB21和MYB24的转录功能， 进而抑制了雄蕊发育； 当植物发育到一定阶段， 茉莉素合成增加， COI1感受茉莉素信号， SCFCOI1复合体通过识别泛素化的JAZ1蛋白并降解该蛋白，MYB21和MYB24转录因子因而得到释放， 转录激活下游雄蕊发育相关基因的表达， 促进雄蕊发育。

　　随着遗传学研究的进展， 其他一些重要的模式植物和作物中也分离鉴定了一系列茉莉素相关突变体， 拓展了茉莉素在调控花器官发育方面的功能。Cai等人从水稻中分离到2个小穗形态异常的突变体extra glume 1-3 （eg1）和extra glume 2-1D（eg2）， 图位克隆结果显示EG1基因编码茉莉素合成途径中的磷脂酶， EG2基因则编码水稻中的JAZ1蛋白（Cai等2014）。水稻osmads1和osmads1/5/7/8RNAi干扰植株的花器官表型与eg1-3 eg2-1D双突变体的表型一致（Cui等2010）， 表明茉莉素是通过调控MADS盒基因的表达影响水稻花器官的发育。进一步的研究结果显示， 水稻转录因子MYC2既能和EG2基因编码的JAZ1蛋白相互作用， 又能特异性地识别上述MADS盒基因的启动子， 表明MYC2调控水稻花器官形成的信号途径与MYB21和MYB24调控雄蕊发育的信号途径类似。只有在茉莉素信号存在的情况下， 泛素化的JAZ1蛋白被SCFCOI1复合体识别并降解， 转录因子MYC2才能释放出来， 激活下游MADS基因的表达， 从而控制花器官的发育。除此之外， Li等（2004）从番茄中分离到茉莉素突变体jai1, 不仅花粉活力下降， 还有雌性不育的表型， 表明茉莉素具有调控雌性花器官发育的功能。玉米ts1突变体中由于编码脂氧合酶的基因缺失造成茉莉酸合成减少， 从而引起雄花序发育成雌花序表型， 表明茉莉素还在植物性别决定中起了重要作用（Acosta等2009）。

　　茉莉素不仅影响着花器官的形成， 而且对禾本科植物花的开放和闭合也有很显着的影响。正常情况下， 水稻的裂药、传粉和受精都是在开颖后进行的， 尤其是杂交水稻制种的必要条件是父母本同时开花。因而， 水稻的开闭颖对水稻的育种有着重要的影响。有研究者用不同的植物激素处理水稻颖花， 结果只有茉莉酸甲酯可以促进颖花的开放。用0.04~4 mmol·L-1的茉莉酸甲酯溶液处理不同品种的稻穗， 发现开花率均有明显的提高。同一品种从处理开始到第一朵颖花开放所经历的时间在不同浓度处理之间是相同的， 但是较高浓度（4 mmol·L-1）处理的开颖率最高并且持续开花的时间最长（Zeng等1999）。发育成熟的水稻颖花内的茉莉酸含量随着颖花的开放逐渐达到峰值，表明茉莉酸很可能参与调控颖花的开放。此外茉莉素也参与调控水稻颖花的闭合， 水稻突变体jar1由于不能产生有活性的（+）-7-JA-Ile从而表现为对茉莉素信号的不敏感， 它除了具有花药不正开裂的表型外， 还表现为开颖后颖壳不能正常闭合和开颖具有随机性等与颖花开闭相关的表型（Xiao等2014）。茉莉素如何调控水稻开颖闭颖的分子机制并不清楚， 期待研究者分离更多的与禾本科植物开闭颖相关的突变体材料， 以阐明茉莉素调控水稻开颖的信号途径。