中重度颅脑损伤患者低磷血并发症情况及预后影响

　　磷作为细胞膜和遗传物质的重要组分，参与机体的多种生理生化过程，如骨骼的形成、信号的传递、能量代谢等川。重度颅脑损伤患者常伴电解质紊乱，其中低磷血症的发生可影响患者的预后。本研究旨在探讨研究重度颅脑损伤患者低磷血症的发生率及其对预后的影响。
　　
　　1 资料与方法
　　
　　1.1 一般资料2010年10月一2012年3月安徽省合肥市第二人民医院收治58例重度颅脑损伤患者，其中男性41例，女性17例;年龄17-63岁，平均(37.0士ll.5)岁;入院时UC'S评分3-5分33例，6-8分25例;手术治疗42例，保守治疗16例;病死9例。重度颅脑损伤纳入标准叫:伤后昏迷12h以上，意识障碍逐渐加重或清醒后再次出现昏迷;有明显神经系统阳性体征;Ulasgow昏迷评分(Ulasgow comascale, UCS)3-8分。排除标准:年龄大于65周岁或小于14周岁;有内分泌和(或)代谢性疾病史;在重度颅脑损伤前接受过激素治疗;采血前接受过磷剂治疗;‘肾功能异常;复合伤和多发伤患者。另选60例同期健康体检者作为对照，其中男性43例，女性17例;年龄23一58岁，平均(34.0士8.1)岁。
　　
　　1.2 方法健康体检者体检前夜24：00后禁食，晨8：00采静脉血;重度颅脑损伤患者入院后6h内采静脉血;将血液标本在室温下离心，取上清液，采用全自动生化分析仪测定血清磷、血清钙浓度。血清磷浓度G0.8mmol/I二为低磷血症，G0.32mmol/I二为严重低磷血症。低磷血症患者给予静脉补允磷剂。
　　
　　1.3 统计学处理采用SPSS 18.0软件进行统计学处理，计数资料比较采用丫检验和Fisher'、精确概率法，PGO. 05为差异有统计学意义。
　　
　　2 结果
　　
　　重度颅脑损伤患者低磷血症的发生率为17.200(10/58)，健康体检者低磷血症的发生率为5. 000(3/60)，差异有统计学意义(PGO.05)。
　　
　　58例重度颅脑损伤患者中，低磷血症者的病死率为40.00oC4/10)，血磷正常者的病死率为10.400(5/48)，差异有统计学意义(PGO.05)。
　　
　　对10例并发低磷血症的重度颅脑损伤患者给予静脉补允磷制剂，其中7例血磷得到及时纠正，3例未能纠正。血磷得到纠正的7例患者的病死率为14.300(1/7)，低于血磷未能乡tl正者10000(3/3)，但差异无统计学意义(PGO.05)。
　　
　　3 讨论
　　
　　重度颅脑损伤患者常伴发低磷血症，其原因为:
　　
　　(1)颅脑损伤患者早期的禁食可造成摄入量不足;(2)静脉输注营养物质促使大量磷酸盐随葡萄糖或氨基酸进入细胞代谢池，并激活磷酸激酶，促进葡萄糖磷酸化，而导致血磷降低;(3)重度颅脑损伤致神经功能障碍，导致胃肠功能紊乱，影响消化、吸收，使磷吸收减少，血清磷降低;(4)正常生理状态下，9000的磷经肾小球滤过，其中85 00^95%在近端肾小管重吸收，重度颅脑损伤时利尿剂的应用使尿磷重吸收减少、排出增加;(5)机体受到创伤、手术等刺激时产生应激，促分解代谢激素的分泌增加，使机体处于高分解代谢状态，导致磷在体内重新分布(跨细胞移动)，尿磷排出增多;(6)若重度颅脑损伤伴发呼吸性酸中毒，可使肾小管酸化作用加强，排出NaHz PO.增多;(7)糖皮质激素的应用使磷丢失增加口6〕。本研究中重度颅脑损伤患者低磷血症的发生率明显高于健康体检者。
　　
　　轻中度低磷血症多无明显临床症状，严重时出现肌无力、反射功能低下，惊厥或昏迷，呼吸困难及脱机困难，甚至可致器官功能不全，因此及时补允磷剂十分重要。理论上，纠正低磷血症后，可以改善氧化磷酸化，提高机体的免疫力，促进心肌收缩力，改善呼吸与循环功能。本研究10例重度颅脑损伤伴发低磷血症患者中，7例血磷纠正的患者病死1例，3例未纠正者均病死，但病死率差异无统计学意义，可能与样本量小有关。
　　
　　综上所述，重度颅脑损伤患者常伴发低磷血症，临床应该严密监测血清磷的浓度，及早发现、及时纠正低磷血症可以提高重度颅脑损伤患者的抢救成功率。