80例新生儿窒息患儿的分组分析

　　新生儿窒息是造成围生儿死亡的主要原因，是因缺氧、缺血而导致新生儿神经系统损伤最主要的原因，也是新生儿缺氧缺血性脑病、颅内出血的主要原因之一。同时对心血管系统造成很大影响，对心肌及传导系统均呈现轻度损伤，重者出现心源性休克及心力衰竭，因此，及早发现及确诊心肌损伤程度对提高预后，防治病情恶化具有重要指导作用。近年来我院对2010年2月至2013年2月期间收治的新生儿窒息患儿病例80例根据窒息程度分组进行分析，现报道如下。

　　1、 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　本组共32例，均为我院2010年2月至2013年2月期间收治的新生儿窒息患儿。均符合新生儿窒息诊断标准，其中轻度窒息24例（Apgar评分3~7分），重度窒息8例（Apgar评分＜3分）。同时选取我院同期无窒息患儿为对照组，共32例，三组患儿胎龄为37~41周，出生体质量＜2500 g 3例，2500~4000 g 24例，＞4000 g 3例。其中男16例，女16例。三组患儿出生月龄、性别、胎龄及出生体质量方面比较无显着差异，具有可比性。窒息患儿32例根据有无后遗症分为预后正常组和预后不良组，分别为24、8例。

　　1.2 诊断标准

　　所有患儿均经过Apgar评分标准进行评定，出生后1 min评分0~3分为重度窒息，4~7分为轻度窒息。并发心肌损害标准为心音低钝、心率＜120次/分，或指端发凉、皮肤苍白、前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间：≥3 s，心律不齐并排除有先天性心脏病及其他感染性疾病并发心力衰竭。心肌酶谱异常升高[特别是肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）]。

　　1.3 方法

　　三组患儿在出生后72h内采取静脉血3 mL，于6h内测试完成心肌酶谱，包括：天冬氨酸转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB），α-羟丁酸脱氢酶）HBDH），试剂盒均由北京中生生物高技术中心提供。

　　1.4 统计学方法

　　数据以均数±标准差（χ—±s）表示，采用t检验组间比较。

　　2、 结果

　　各组血清心肌酶谱测定情况：见表1。轻度窒息组表中轻度窒息组较重度窒息组比较，AST、LDH指标差异明显，具有统计学意义（P＞0.05）。重度窒息组各项指标较轻度窒息组及对照组差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。预后正常组较预后不两组血清心肌酶谱比较差异明显具有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

　　3、 讨论

　　新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸循环障碍。是新生儿时期不论足月顺产或早产、异常分娩均可能出现的严重威胁新生儿生命的疾病，同时幸存者可能引起不同程度的伤残及后遗症。它要求产、儿科医护人员需在尽可能短的时间内帮助患儿建立有效呼吸循环，这对提高新生儿窒息的治愈率，防止伤残率和降低病死率尤为重要。在窒息过程中，其本质为缺氧，短时间缺氧可因冠脉扩张而形成心肌保护，长时间缺氧可造成冠脉扩张而心肌不能满足耗氧需要，心肌呈相对缺氧状态引起一系列氧自由基反应，从而造成新生儿心肌损害的临床表现。心肌损害的重要机制既是能量代谢障碍，缺氧使得心肌能量代谢氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，能量耗竭，心肌细胞膜钙泵衰竭，从而造成钙离子大量内流；细胞内无氧酵解增加，胞质内H+浓度增高与Ca2+。由于肌钙蛋白被竞争而兴奋收缩偶联遭到破坏，心肌收缩及舒张受到影响，表现为心音及心律不齐，严重者造成心源性休克。CK-MB、CK、LDH、HBDH主要存在于体内各主要脏器中，多项指标均对判断窒息程度具有重要指导作用。本组通过分组观察，研究结果表明，3组患儿均于生后72 h内采静脉血3 mL，于6 h内测试完成心肌酶谱，结果表明，轻度窒息组较重度窒息组比较，AST、LDH指标差异明显，具有统计学意义（P＞0.05）。重度窒息组各项指标较轻度窒息组及对照组差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。预后正常组较预后不两组血清心肌酶谱比较差异明显具有统计学意义（P＜0.01）。所有结果均表明血流再灌注产生的大量自由基和脂质过氧化物及自由基可直接损伤细胞生物膜而使细胞内酶释放入血。窒息程度加重，心肌酶谱升高显著。

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