26例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎病例研究

　　糖尿病酮症酸中毒(DKA)临床表现包括高血糖、酮症、代谢性酸中毒、细胞内外水分的丢失以及各种电解质的紊乱,是糖尿病急性重症并发症中最多见的一种,重症病例可导致多脏器功能障碍综合征,引起死亡。急性胰腺炎(AP)也是常见的临床急症,是指各种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能障碍的疾病,20%~30%患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%。据研究报道,临床上约有10%~15%的糖尿病酮症酸中毒患者并发急性胰腺炎,使临床经过更加复杂、凶险。而糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎可出现相似的临床表现,如腹痛、恶心、呕吐、休克等,两者之间症状相互重叠,容易漏诊、误诊。本文回顾性分析了我科2008-01-2013-12收治的26例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎病例的临床资料,以探讨其临床特点,为今后的诊断和治疗提供一定的参考。

　　1、资料与方法

　　1.1一般资料

　　回顾性收集26例,2008-01-2013-12在我科救治的糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者的临床资料,包括患者的年龄、性别、既往病史、发病至就诊时间、临床症状和体征、实验室检查、影像学检查、治疗经过及预后等资料。其中男16例,女10例,年龄18~57岁,平均年龄(32.6±4.1)岁,既往有胆囊结石或胆道结石病史2例,有1型糖尿病病史2例,有2型糖尿病病史8例,16例既往无糖尿病病史,发病到就诊时间(10.5±3.6)h。

　　1.2诊断标准

　　糖尿病酮症酸中毒诊断标准:实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性,血糖增高,血PH值降低;具有糖尿病酮症酸中毒相应的临床表现之一,如乏力、恶心呕吐、腹痛腹泻、意识障碍、脱水、休克等。急性胰腺炎诊断标准:临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。

　　与急性胰腺炎相符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射);血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;增强CT/MRI或腹部超声呈急性胰腺炎影像学改变。重症胰腺炎诊断标准:符合急性胰腺炎诊断标准,伴有持续性(>48h)器官功能障碍(单器官或多器官),改良Marshall评分≥2分。

　　1.3统计学方法

　　使用SPSS 17.0软件进行数据分析,计量资料以珚x±s表示,2组比较用t检验,计数资料比较采用χ2检验(chi-square test),以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2、结果

　　2.1临床表现

　　26例患者均有不同程度的腹痛,主要为中上腹部疼痛,有10例腹痛向背部放射,腹痛持续24h以上的有20例,腹痛伴有明显肌紧张和反跳痛的有12例。22例患者有恶心、呕吐,6例患者有腹泻。24例患者起病时有乏力、口干、多饮、多尿等症状。10例患者起病初期有发热。8例患者病程中出现意识障碍,其中7例患者于治疗24h之内神志转清。出现休克症状者4例,经补液后迅速好转3例。2例患者出现巩膜和全身皮肤黄染。1例患者出现多脏器功能障碍综合征(累及肺、心血管、肾、肝、中枢神经系统)。26例患者中最终诊断为重度胰腺炎1例,余为轻到中度胰腺炎。

　　2.2实验室检查

　　26例患者入院时血糖16.8~36.8mmol/L,平均血糖(22.6±3.1)mmol/L;尿酮体++~+++ +;PH值6.98~7.350,平均值(7.12±0.11),剩余碱-24.60~-9.30mmol/L,平均值(-16.5±4.2)mmol/L。24例血淀粉酶明显升高,达正常值3倍以上,波动于551~1 968U/L,平均值(998±40.6)U/L;26例患者血甘油三酯均升高,2.2~16.4mmol/L,平均值(7.6±2.3)mmol/L。有20例患者血肌酐水平增高,126~485μmol/L,平均值(265±22.3)μmol/L。

　　2.3影像学检查

　　26例患者上腹部CT检查均有胰腺外形增大,边缘模糊或胰周渗出等表现,其中有1例CT增强扫描提示有胰腺坏死,胰周有液体积聚。6例患者CT提示有胆囊结石,4例患者CT提示胆囊明显增大。

　　2.4治疗经过及预后

　　2.4.1纠正糖尿病酮症酸中毒小剂量胰岛素治疗:开始剂量按0.1U/(kg·h)给予,每小时监测末梢血血糖1次,根据血糖下降情况调整胰岛素用量,维持血糖每小时下降4.2~5.6mmol/L,如血糖下降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖加胰岛素(按每3~4g葡萄糖配1U胰岛素)静脉输入。补液:开始的2h补液量一般为1 000~2 000ml,第1个24h输入液体量4 000~5 000ml,出现休克则补液量还应增加。26例患者均行深静脉置管监测中心静脉压指导补液。纠正酸碱失衡,PH>7.1不需要给予碱性药物,PH<7.1可给予小剂量5%的碳酸氢钠。纠正电解质紊乱,尤其注意血钾的情况。去除诱发因素,如合并感染给予抗生素等。

　　2.4.2治疗急性胰腺炎禁饮食　胃肠减压。给予抑制胃酸分泌的药物,如质子泵抑制剂。给予生长抑素抑制胰液分泌。　处理外科情况:4例胆囊明显增大患者给予鼻胆管引流。

　　2.4.3处理并发症给予脏器功能支持治疗,必要时行床旁血液净化治疗(CRRT)。

　　2.4.4预后26例患者经治疗,25例患者治愈出院。1例患者出现顽固性休克、多脏器功能障碍综合征而死亡。

　　3、讨论

　　约20%的糖尿病患者可出现糖尿病酮症酸中毒,多见于1型糖尿病。糖尿病酮症酸中毒的临床表现常无特异性,病情重、进展迅速,若不能在早期就明确诊断,会错失救治的最好时机。当糖尿病患者病情不稳定,出现明显的乏力、口干、多饮、多尿、恶心呕吐、腹痛腹泻、意识障碍、脱水、深大呼吸、休克等症状时,一定要想到可能出现了糖尿病的急性并发症酮症酸中毒,及时行血糖、血酮、尿酮、血酸碱度的检查。本组26例患者其中24例起病初期都有明显的乏力、口干、多饮、多尿症状,22例患者有恶心、呕吐症状,提示我们一定要重视这些非特异性症状,糖尿病患者一旦出现,可能意味着酮症酸中毒。有一些糖尿病起病隐匿,发病多年仍未确诊,在急性应激情况下,容易诱发酮症酸中毒。本组26例患者中有16例既往无糖尿病病史,因此对于自诉无糖尿病病史的病人,出现严重的脱水、昏迷、休克、酸中毒,均应及时查血糖、血酮、尿酮,以明确诊断。

　　少数糖尿病酮症酸中毒患者本身即可出现腹痛,甚至以急性腹痛为主诉来医院就诊。糖尿病酮症酸中毒所致腹痛的发病机制目前还不明确,有研究报道酮症酸中毒发生腹痛者的碳酸氢根和血PH值明显低于无腹痛者,且碳酸氢根值越低,腹痛的发生率越高。糖尿病酮症酸中毒所致急性腹痛容易与急性胰腺炎相混淆。对于出现腹痛的糖尿病酮症酸中毒患者,要仔细进行鉴别,以免漏诊。

　　酮症酸中毒所致腹痛临床表现重于体征,腹痛明显,肌紧张和反跳痛少见,经积极治疗3~6h后腹痛多完全消失。本组26例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者均出现腹痛,有20例腹痛持续24h以上,12例出现明显的压痛和反跳痛。对于酮症酸中毒患者若腹痛持续不缓解,有明显的腹部体征,需行进一步的检查(腹部CT、血淀粉酶等)以明确是否合并急性胰腺炎。

　　血淀粉酶升高有助于发现急性胰腺炎,本组26例患者中有24例血淀粉酶升高达正常值的3倍以上,但有2例血淀粉酶无明显增高。有报道酮症酸中毒并发急性胰腺炎的患者,血淀粉酶仅一过性轻微升高,或者血淀粉酶始终正常,因此血淀粉酶正常不能排除急性胰腺炎,对于腹痛持续存在的患者还应查腹部CT以明确诊断。糖尿病酮症酸中毒不并发急性胰腺炎患者也常伴有血、尿淀粉酶的增高,但通常不超过正常值的3倍。林华征报道186例糖尿病酮症酸中毒患者,并发高淀粉酶血症者98例,其中50例血淀粉酶值超过了正常值的3倍,但最终诊断为急性胰腺炎的只有19例。因此不能只根据血淀粉酶升高3倍以上就诊断为酮症酸中毒并发急性胰腺炎,必须结合患者是否有特征性的胰腺炎腹痛和腹部CT检查综合判断。

　　酮症酸中毒并发急性胰腺炎,据报道其机制还不十分明确,高甘油三酯血症可能在其中起了一定的作用。通常认为,甘油三酯≥11.3mmol/L时,可引起急性胰腺炎的发生,急性胰腺炎发生的机制与甘油三酯被胰腺脂肪酶分解生成的游离脂肪酸密切相关,后者会对胰腺毛细血管内皮细胞和腺泡产生毒性作用。本组26例患者血甘油三酯均明显增高,平均值(7.6±2.3)mmol/L。

　　要提高糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的抢救成功率,关键是早期诊断、早期治疗。对于糖尿病酮症酸中毒患者出现腹痛,要常规检验血淀粉酶,腹痛症状持续存在的患者还应查腹部CT,以早期诊断。

　　参考文献：
　　[1] 陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学[M].14版.北京:人民卫生出版社,2013:1012-1013.
　　[2] 中华医学会消化病学会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南[J]．中国实用内科学,2013,33(7):530-531.