2.3冠心病严重程度的相关危险因素分析对冠脉造影提示冠心病的患者，采用Gensini积分评价冠心病患者冠状动脉病变的严重程度，将Gensini积分小于30分 定 义 为 低 分 组，提 示 冠 脉 病 变 较 轻；Gensini积分大于等于30分定义为高分组，提示冠脉病变较 重。分 别 对 两 组 患 者 进 行 一 般 资 料 的 比较，结 果 提 示 高Gensini积 分 组 患 者WBC、N%、NLR、PLR、脂蛋白a、AST均有显着升高，差异具有统计学意义。具体见表3.
以Gensini积分为因变量，采用多元线性回归分析与冠 心 病 病 变 严 重 程 度 相 关 的 因 素，结 果 提 示AST、脂 蛋 白a、HDL-C、NLR最 终 进 入 了 线 性 方程。具体见表4.
3讨论
本研究显示高血压、2型糖尿病、吸烟及家族早发冠心病史患者发生率在冠心病组明显升高。高血压引起冠状动脉灌注压增高，使冠状动脉血管壁所受张力增大。持续增大张力引起血管内膜损伤、血小板聚集、凝血因子纤维蛋白及脂质沉积和中层平滑肌增生，最后形成粥样纤维斑块。有研究显示高血压还通过氧化应激、炎症反应影响冠状动脉病变的发展[5,6].2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。糖尿病患者的冠状动脉硬化，狭窄程度明显高于非糖尿病者[7].升高、波动的血糖通过损害血管内皮细胞，修饰低密度脂蛋白等多种途径参与或加重动脉粥样硬化斑块形成过程。研究证明吸烟也是冠心病的独立危险因素，吸烟提高机体的氧化应激反应，导致细胞内脂质沉积及泡沫样变而加重粥样硬化的发展[8,9].冠心病的发生与遗传因素关系密切，一级亲属有冠 心 病 的 人 群，其 患 冠 心 病 风 险 增 加2-10倍，研究表明，美国2010年大约有20万患者死于早发冠心病，其中60%的患者一级家属中有冠心病患者[10].血脂升高也是冠心病主要致病因素，本次研究中未发现在冠心病组血脂升高，一方面与同样本纳入数量有关，另一方面与冠心病患者长期使用调脂药物有关（在本次纳入的234名冠心病患者中，有211名患者服用降脂类药物，比例高达90.17%）。
研究显示体内炎性标志物包括 高 敏C反 应 蛋白、白细胞计数、中性粒细胞比例等的升高可增加冠脉病变 患 者 发 生 冠 心 病 急 性 事 件 的 发 生 率[11,12];NLR是冠心病发生以及冠心病患者发生急性事件的独立危险因素；除NLR外，PLR也与冠心病的发生及严重程度有关[13].本研究中冠心病组白细胞计数、NLR、PLR比 值 升 高，Logistic回 归 中 发 现NLR是 冠 心 病 发 生 的 独 立 危 险 因 素。且NLR同Gensini积分呈正线性相关，说明NLR与冠心病的发生及严重程度密切相关。
许多学者研究了冠心病与肝酶水平之间的相关性。有些研究发现了肝酶升高是冠心病发生的危险因素，包 括ALT、AST水 平[14,15].Kunutsor等 的Meta分析提示在普通人群中，若ALT、GGT指标持续升高，排除其他常见的导致肝酶升高的因素后，极有可能是患者冠脉病变所致[16].Baars等发现在急性心梗发生时，AST水平同冠脉形成的血栓阻塞严重程度呈对数线性相关，然而，也有一部分研究发现肝酶的水平同冠心病的相关性不明显[17,18].我们的研究表明冠心病组的ALT、AST显着升高，Gensini积分与AST之间具有线性相关关系，表明高AST水平是冠心病发生及其严重程度的独立危险因素。另外本研究还发现冠心病组患者肾功能损害的程度明显高于非冠心病组患者。
高尿酸血症与冠心病明确相关[19],其可能作用机制有：①黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶形成尿酸的同时会产生氧自由基，而增多的氧自由基可对血管内皮造成损害，导致血管内皮功能紊乱；②增高的尿酸可使血小板活化，血小板易于聚集，黏附于血管壁，促进血栓形成。③增加的尿酸还可以活化白细胞，引起炎症因子在血管内皮反应，加重粥样硬化斑块的形成。本研究表明冠心病组患者的尿酸水平明显高于对照组，差异有统计学意义。并且尿酸水平的升高是冠心病发生的独立危险因素，这与国内外研究一致，但本研究未发现尿酸与冠心病严重程度之间的相关性（Gensini高积分与低积分组之间尿酸水平无显着性差异）。
综上所述，本研究显示高血压、吸烟、糖尿病等是冠心病传统的危险因素。白细胞等炎症指标在冠心病患者中明显升高且可 以 反 映 冠 脉 病 变 严 重 程度。在排除常 见 的 引 起 肝 酶 异 常 的 疾 病 后，ALT、AST水平持续升高往往预示冠心病的发生。联合血常规及肝功能两项检查，可以帮助我们早期发现冠心病并评估其严重程度，对冠心病进行早期预防及干预，并减少对非冠心病患者进行不必要的创伤性检查。
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