甲状腺炎伴甲状腺功能减退的彩超影像特点分析,超声医学论文

　　摘要：　目的分析桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退的彩色多普勒超声声像图特点, 提高诊断准确率。方法选择桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者85例, 分为2个亚组, 即亚临床甲状腺功能减退组 (亚甲减组, n=43) 、临床甲状腺功能减退组 (甲减组, n=42) ;以同期健康查体者40例作为对照组。观察并比较3组研究对象的二维超声特点及彩色多普勒血流显像 (CDFI) 情况。结果对照组甲状腺实质呈中等回声;亚甲减组以密集分布的弥散网格状低回声为主, 甲减组以弥散性低回声内间杂条索状高回声光带为主, 2组均多见甲状腺后缘有明显的花边状分叶征。亚甲减组和甲减组甲状腺腺叶三径及峡部厚度均大于对照组 (P<0.01) ;除厚径外, 甲减组均比亚甲减组明显增大 (P<0.01) 。亚甲减组和甲减组血流信号均大于对照组 (P<0.01) , 亚甲减组与甲减组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。亚甲减组和甲减组收缩期最高流速 (Vmax) 、阻力指数 (RI) 均较对照组增高 (P<0.01) , 亚甲减组与甲减组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退具有特征性的超声表现, 且有助于判断病情发展的不同阶段。

　　关键词：　桥本甲状腺炎; 甲状腺功能减退; 诊断; 彩色多普勒超声;

甲状腺炎伴甲状腺功能减退的彩超影像特点分析

　　桥本甲状腺炎由日本医师桥本策于1912年首次报道并以之命名, 为一种临床常见的由T细胞介导的器官特异性自身免疫疾病。因辅助/抑制T淋巴细胞平衡被打破导致甲状腺免疫功能紊乱, 细胞浸润致大量抗体产生, 引起甲状腺组织的炎症损伤, 以中年以后的女性人群多发。患者甲状腺功能可正常或出现亢进或减低等改变, 并最终呈功能减退趋势。有研究表明桥本甲状腺炎为非碘缺乏地区甲状腺功能减退最主要的致病原因, 占所有患者的50%以上;其病情进展缓慢, 早期无典型症状, 极易误、漏诊, 如未得到及时诊治可导致生殖、消化、血液、中枢神经等多系统损害[1]。超声因具有经济快捷、无创伤/辐射、可重复性强的优势, 为临床颈部疾病首选的常规影像学检查方法。本文对甲状腺炎伴甲状腺功能减退的彩色多普勒超声影像图特点进行了深入分析, 旨在加深对其的认识, 降低误、漏诊率。

　　1、资料与方法

　　1.1、临床资料

　　从我院2013年—2017年收治的桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者中选取85例并分为2个亚组:亚临床甲状腺功能减退组 (亚甲减组) 43例, 男5例、女38例, 年龄21岁~63岁, 平均年龄 (42.56±7.25) 岁;临床甲状腺功能减退组 (甲减组) 42例, 男4例、女38例, 年龄22岁~65岁, 平均年龄 (43.28±8.27) 岁。以同期健康查体者40例作为对照组, 男6例、女34例, 年龄20岁~65岁, 平均年龄 (42.06±7.71) 岁。3组研究对象基线资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。纳入标准:桥本甲状腺炎均依据日本厚生省制定的诊断标准确诊, 符合甲状腺功能减退的分度标准, 即亚临床甲状腺功能减退为促甲状腺激素 (TSH) 上升、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 和游离甲状腺素 (FT4) 正常, 临床甲状腺功能减退为TSH上升伴随FT3和 (或) FT4下降[2];未经药物或手术治疗;除桥本甲状腺炎外无其他甲状腺病变;未合并下丘脑、垂体病变等可引起甲状腺功能改变的疾病。

　　1.2、检查方法

　　采用Philips i U22彩色多普勒超声诊断仪, 检查条件选择“甲状腺”, 线阵探头的频率范围5~12 MHz。被检者取仰卧位, 嘱头后仰使颈部伸展, 以均匀、适度的压力行纵、横及斜切面扫查, 测量甲状腺双侧叶三径及峡部厚度, 取三次测量的平均值;同时观察其形态及回声情况。使用彩色多普勒血流显像 (CDFI) 对甲状腺腺体内的血流分布情况进行观察, 其根据彩色血流信号占甲状腺的面积、形状及融合情况分为0~Ⅲ级, 分级越高表明血流越丰富。于甲状腺上动脉前后支汇合处上方0.5 cm~1 cm的动脉主干, 以频谱多普勒测量并计算收缩期最高流速 (Vmax) 、阻力指数 (RI) 。

　　1.3、统计学方法

　　计量资料使用单因素方差分析, 等级资料使用Wilcoxon秩和检验, P<0.05代表差异具有统计学意义。

　　2、结果

　　2.1、 3组甲状腺腺体内部回声特征

　　对照组甲状腺实质呈中等回声, 由分布均匀且密集的细小点状回声组成。亚甲减组和甲减组均表现为甲状腺实质呈弥散状回声减低, 其中亚甲减组以密集分布的弥散网格状低回声为主, 有39例 (90.70%, 39/43) , 同时35例甲状腺后缘有明显的花边状分叶征象 (81.40%, 35/43) ;甲减组以弥散性低回声内间杂条索状高回声光带为主, 有40例 (95.23%, 40/42) , 同时42例患者甲状腺后缘均有明显的花边状分叶征 (100%, 42/42) 。

　　2.2、 3组甲状腺大小比较

　　亚甲减组和甲减组甲状腺腺叶三径及峡部厚度均大于对照组 (P<0.01) ;除厚径外, 甲减组均比亚甲减组明显增大 (P<0.01) 。见表1。

　　表1 3 组甲状腺大小比较 (±s, cm)

　　注:q、P为亚甲减组与甲减组比较检验值, q1、P1为亚甲减组与对照组比较检验值, q2、P2为甲减组与对照组比较检验值。

　　2.3、 3组血流信号比较

　　亚甲减组和甲减组血流信号均高于对照组 (P<0.01) , 亚甲减组和甲减组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

　　表2 3 组血流信号比较

　　注:Z、P为亚甲减组与甲减组比较检验值, Z1、P1为亚甲减组与对照组比较检验值, Z2、P2为甲减组与对照组比较检验值。

　　2.4、 3组Vmax、RI比较

　　亚甲减组和甲减组Vmax、RI均较对照组增高 (P<0.01) , 亚甲减组与甲减组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

　　表3 3 组Vmax RI比较 (±s)

　　注:q、P为亚甲减组与甲减组比较检验值, q1、P1为亚甲减组与对照组比较检验值, q2、P2为甲减组与对照组比较检验值。

　　3、讨论

　　本文对3组研究对象的检测结果表明, 桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者的甲状腺腺叶纵径、横径、厚径以及峡部厚度均比正常对照组明显增大 (P<0.01) 。原因为甲状腺功能减退致甲状腺激素合成和释放障碍, 使TSH反馈性升高, 刺激甲状腺增生和肿大。而除厚径外, 甲减组均比亚甲减组明显增大 (P<0.01) 。分析与甲减组患者激素水平处于失代偿期, 使其较仍处于代偿期的亚甲减组患者腺体增生更为明显;同时临床甲减患者随着纤维化的进行性加重, 腺体周边部位形成纤维组织分割包绕使体积进一步增大有关。与正常对照组甲状腺实质内均匀分布的中等回声相比较, 桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者均呈现出明显的弥散性低回声, 其机制为随着炎症细胞浸润和淋巴滤泡的形成, 腺体组织因甲状腺滤泡萎缩、变性, 质地变得更为均匀, 透声性增加导致回声减低。临床甲减患者由于病情进展, 甲状腺滤泡逐渐消失, 腺体内形成纤维间隔且呈玻璃样变性, 表现为条索状高回声光带[3], 而亚甲减患者以密集分布的弥散网格状低回声为主, 成为两者最主要的鉴别特征。花边状分叶征是指甲状腺后缘出现多个楔形凹陷, 使其边缘呈分叶状, 其提示甲状腺的炎性病变已进入结缔组织增生及纤维化阶段, 与腺体内线样高回声具有相同的病理基础, 亚临床甲状腺功能减退由于程度较轻, 所以仅有花边状分叶征表现。

　　本文桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者CDFI显示腺体内血流丰富程度均显着高于正常对照组 (P<0.01) 。说明其可能与TSH升高使间质水肿毛细血管充血;刺激TSH-受体使血管内皮生长因子 (VGEF) 、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 、抗过氧化物酶抗体 (TPOAb) 分泌增加, 促使血管生成导致的血流量增多有关。但需要注意的是, 桥本甲状腺炎伴甲状腺功能亢进患者亦有血流信号升高的特征性表现, 因此仅凭血流信号并不能有效区分甲状腺的功能状态。有报道显示, 甲状腺动脉血流加速度和加速时间对于区别桥本甲状腺炎甲亢和甲减具有较高的敏感性[4], 有待在今后的研究中进一步证实。与正常对照组比较, 亚甲减组和甲减组Vmax、RI均明显升高 (P<0.01) , 究其原因为随着甲状腺腺体的增生需氧量增加, 且代谢产物增多, 血管扩张, 供血量加大, 使得血液流速和阻力指数加大, 可作为甲状腺功能减低的参考指标。

　　综上所述, 桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退在腺体大小、回声表现以及血流速度方面都具有一定的超声影像图特征, 且有助于判断病情发展的不同阶段;对其进行良好的把握并仔细鉴别, 可使患者早期诊断并得到合理的治疗, 避免甲状腺功能障碍进一步加重。

　　参考文献：

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　　[2]张木勋.甲状腺疾病诊疗学[M].北京:中国医药科技出版社, 2006:205-207.
　　[3]郭玉萍, 刘娟娟, 丛淑珍, 等.桥本甲状腺炎声像图与甲状腺功能指标的相关分析[J].中国临床医学影像杂志, 2013, 24 (7) :461-464.
　　[4]刘牛, 杨益虎.桥本甲状腺炎的超声表现[J].临床超声医学杂志, 2014, 27 (11) :787-788.