新生血管性青光眼是一种以虹膜表面和房角新生血管生长为特征的难治性青光眼。药物难以控制眼压。目前治疗方法有多种,如全视网膜光凝,但多数患眼因角膜水肿,瞳孔粘连无法进行;房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生,反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展; 小梁切除术术中易出血,术后滤过口容易再次被新生血管阻塞导致手术失败等。睫状体冷凝及前部视网膜冷凝可以减少房水分泌,促使新生血管的消退,也是治疗方法之一。本研究对比了两种不同冷凝方法对新生血管性青光眼术后眼压和新生血管的影响,报告如下:
1 资料与方法
1. 1 一般资料 2013 年 3 月-2014 年 3 月就诊于郑州大学第二附属医院的新生血管性青光眼患者 29 例 30 眼。年龄 22 ~85 岁,平均 57 岁。其中继发于视网膜静脉阻塞 10 眼,糖尿病视网膜病变12 眼,眼外伤 3 眼,玻切硅油填充术后 1 眼,原因不明 4 眼。术前视力: 无光感 11 眼,光感 8 眼,眼前手动 6 眼,眼前指数 5 眼。术前眼压 42 ~71mm Hg,平均( 56. 23 ± 8. 25) mm Hg.随机分为AB 两组,A 组 13 眼,B 组 17 眼。
1. 2 手术方法 A 组采用单纯睫状体冷凝术,方法: 应用 DSC - C 型冷凝器,冷凝头直径 2. 5 mm,于角膜缘后 3. 0 mm,冷凝 3 个象限共 9 ~10 个点,温度 -70 ℃,每点持续 60 s,待其自然解冻。B 组采用睫状体冷凝联合前部视网膜冷凝,方法: 沿角膜缘全周剪开球结膜,钝性分离至赤道部角膜缘后 10 ~13 mm,4 个象限共冷凝 12 ~13 个点,温度- 70 ℃ ,每点持续 40 s; 于角膜缘后 3 mm 行睫状体冷凝,方法同 A 组,冷凝结束后缝合结膜。术中注意保护眼睑及眶内组织,避免冻伤。如术中眼压过高,可同时行前房穿刺,放出少许房水。术后应用双氯芬酸钠口服止痛。术后平均随访3 个月。
2 结 果
A 组术后 10 天 5 眼新生血管部分萎缩,8 眼无明显变化,术后 1 个月 6 眼可见虹膜新生血管未完全萎缩。B 组术后 3d 虹膜新生血管开始萎缩,7~ 10d 虹膜表面、房角新生血管消失 9 眼,2 周内完全消失 12 眼,术后 1 月虹膜及房角新生血管基本萎缩退化。两组治疗后眼压比较: 见表 1.【1】
3 讨 论
新生血管性青光眼的病因较多,多达 40 余种,都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧,主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病。目前认为缺氧刺激视网膜色素上皮细胞、Müller 细胞等产生大量 VEGF,向前扩散,经后房通过房水循环,从瞳孔缘到达虹膜表面和前房角处,形成新生血管,纤维血管膜覆盖小梁网,阻碍房水流出,造成眼压升高,从而引起新生血管性青光眼[1 -2].破坏视网膜缺血区域的方法光凝较理想,但很大一部分新生血管性青光眼患者屈光间质浑浊,无法行激光光凝,而前部视网膜冷凝与激光光凝作用相似,术后视网膜瘢痕形成,需氧量下降,VEGF 的生成减少,新生血管消退[3].
单纯睫状体冷凝术目的在于破坏睫状上皮细胞及睫状血管系统以减少房水生成,降低眼压,没有从根本上解决新生血管的问题,冷冻量不足术后眼压仍高,冷冻过量容易导致眼球萎缩[4].本研究 A组尽量避免冷冻过量,术后新生血管消退较晚且少,眼压控制相对较差,甚至需要再次或多次手术。B 组把两种方法的作用机制结合起来,全视网膜冷凝可以有效消除新生血管及其形成因子,睫状体冷凝又可以减少房水生成,两种方法的结合可以持久降眼压而达到临床满意的效果,故眼压控制及新生血管消退均较 A 组快。
目前针对晚期新生血管性青光眼还有多种、分布方法治疗新生血管性青光眼,也取得了一定疗效。有报道睫状体冷冻联合睫状前动脉结扎控制眼压[5],前房及玻璃体腔内注射 Bevacizumab,取得较好疗效,新生血管消退,眼压控制正常[6],但观察时间较短,长期疗效有待进一步总结,Bevaci-zumab 价格昂贵,不适宜普遍应用。睫状体冷凝联合前部视网膜冷凝术,作为一种经典手术方式,安全、操作简便,成功率高,是治疗晚期新生血管性青光眼的可行办法,术中或术后早期一过性眼压升高可能与冷冻造成巩膜急骤收缩,眼内容积的变化[1],以及术后的炎症反应有关,因此我们一般在冷冻完成后给予前房穿刺降低眼压,避免高眼压对晚期青光眼脆弱神经纤维的损害。
参考文献
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[4] 李凌,亢泽峰,马雪英。 晚期新生血管性青光眼的手术方法的探讨[J]. 眼外伤职业眼病杂志,2006,28( 9) : 671-672.
[5] 许超。 睫状体冷凝联合睫状前动脉结扎及广泛视网膜光凝治疗新生血管性青光眼。 中华眼外伤与职业眼病杂志,2014,36( 1) : 73-74.
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