在引起死亡的重大疾病中川，冠状动脉硬化性心脏病(简称冠心病)在美国居首位，在我国居第三位。
冠状动脉粥样硬化是冠心病的病因，当冠状动脉壁的易损性粥样硬化斑块破裂、碎片堵塞管腔或继发血栓形成造成管腔严重狭窄或闭塞或合并血管痉挛导致急性心肌缺血时，可引起急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome, ACS)，有不稳定性心绞痛(un-stable angina,UA)、心电图ST段抬高型心肌梗死(ST-elevated myocardial infarction, STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(non ST-elevated myocardial in-farction, NSTEMI)等类型，预后有所不同。临床能否准确诊断ACS、及时进行治疗以挽救缺血心肌，对预后的作用至关重要。
对于ACS患者，根据心前区剧烈疼痛、心电图ST段升高和血清心肌酶升高3个指标可以诊断心肌梗死y爪而对ST段不升高或心肌酶升高不显著者，判断心肌缺血情况和心肌活性是制定治疗计划的关键川。心肌细胞从缺血到坏死依次出现心肌细胞有氧代谢下降、心脏舒张功能下降、收缩功能下降、心电图ST段抬高、疼痛和血清心肌酶升高等改变。心脏磁共振成像(cardiac MRI, CMRI)在心电图和血清酶学改变前即可诊断及鉴别诊断ACS，并可判断危险度。
1 CMRI在ACS检查中的地位
超声心动图可清晰显示心脏形态、运动、心肌灌注，并测量心脏功能，无创、无射线损伤、简便易行、价格低廉，己成为心脏病急诊筛查的常规手段;但有操作者依赖性，且检查结果受患者自身声窗条件的影响，测量心功能基于假设模型，导致测量结果不准确。此外，虽然使用微泡造影剂、组织多普勒超声等可在一定程度上提示心肌活性，但口前超声心动图还不能作为心肌活性评价的金标准。
MSC'T可快速评价冠状动脉管腔狭窄、闭塞以及管壁粥样硬化斑块情况，同时通过计算钙化积分判断患者的远期预后。口前应用MSC'T延迟扫描判断心肌活性、进行心肌灌注检查和心功能测定己显示出良好的临床应用前景，但其价值有待进一步证实川〕。
PET和SPELT可评价心肌缺血和活性，临床应用广泛，但图像空问分辨力较低，难以检出微小梗死灶、尤其心内膜下的梗死灶，且PET价格昂贵，设备普及率低同。
CMRI具有无创伤、无射线辐射危害、成像参数多、软组织分辨力高等特点，一次检查可获得心脏大血管形态、运动、心脏整体功能、瓣膜、心肌灌注和活性等众多信息，被称为“一站式”检查手段.月;但耗时长，费用高，安装起搏器者在禁忌之列。
2 CMRI诊断ACS及危险度分层
STEMI患者心电图ST段抬高、血浆心肌酶(主要包括肌钙蛋白和肌酸肌酶等)升高;若心电图无ST段抬高、血浆心肌酶不高，而CMRI未见心肌梗死病灶，则为不稳定型心绞痛;心电图无ST段抬高、血浆心肌酶升高，CMRI显示心肌梗死病灶，则诊断为NSTEMI。通过判断心肌活性，可诊断和鉴别诊断以上三种情况，并可做出危险度分层，进行针对性的灌注治疗叫。
MRI上以缺血心肌区减去梗死核心，即危险区(area at risk, AAR)减去延迟强化区，可得到水肿心肌(myocardial edema)区域。
2.1 心肌延迟强化显示心肌梗死灶经静脉注入礼对比剂后10-15 min再行扫描，心肌信号增高称为延迟强化(delayed enhancement,DE)。研究表明，在一定时问窗内，翻转时问(inversion time,TI)设定准确、对比剂剂量固定的前提下，TlWI中，梗死灶由于对比剂聚集而呈高信号，正常心肌则为低信号。动物实验结果表明，T1WI延迟强化与病理显示的梗死心肌范围一致，提示延迟强化与梗死区内纤维组织增生和细胞外问隙增大有关。相关研究表明，CMRI延迟强化区与SPELT和PET所见一致;CM-RI信噪比和软组织分辨力高，显示小灶梗死和心内膜下心肌梗死的准确性显著高于核医学成像，且急性缺血事件发生后CMRI上显示的延迟强化区域大小与心肌梗死发生时问长短、心肌酶增高程度等紧密相关。口前临床己将CMRI延迟强化作为显示梗死心肌的“金标准”。
2.2 水肿心肌成像心肌细胞缺血首先引起细胞膜离子通道失效，引起细胞内水含量增加;随后细胞体积增大，组织内微小血管受压，使血流灌注进一步减少，加剧心肌细胞缺氧;而小淋巴管受压引起组织液回流受阻，进一步导致细胞外水肿加剧m mo。由于心肌供血血管从心外膜向心内膜走行，因此心肌缺血最初发生于心内膜下区。动物实验表明，心肌缺血所致水肿在发病3天达高峰，1-2周逐渐减轻，至1个月基本消失;发病7天时的水肿区大小与患者功能恢复的相关性最佳。组织病理检查证实，组织含水量轻微增加(G30o)时，T2WI呈高信号，水肿区大小与心肌缺血持续时问长短、是否存在再灌注损伤等因素有关。CMRI检测可挽救心肌与核医学结果也高度-致。经随访观察发现心肌水肿所致的高信号经及时再灌注治疗可完全消退，其室壁运动功能甚至可完全恢复，进一步证实水肿心肌仍然存活。
既往临床用于显示心肌水肿的脉冲序列图像质量欠佳，主要以T2预准备短反转恢复时问(T2-preparedshort TI inversion recovery, T2-pSTIR)和快速自旋回波T2 W脉冲序列为代表，图像运动伪影多，受局部缓慢血流信号十扰，显示心内膜下心肌梗死不敏感，图像判读主观性强。多种改进脉冲序列，如高信噪比T2预备自由稳态进动(steady-state free precession, SS-FP、自由稳态进动和快速自旋回波的杂合序列ACUT2E(acquisition for cardiac unified T2 edema)、D}I}z} sa7定量测定TI/T2值的(Tl/T2-mapping)脉冲序列.等的应用，使图像质量得到显著改善，可操作性和重复性提高，极大地加强了CMRI判断AlS患者心肌水肿的能力。研究发现，心肌水肿区在SSFP电影脉冲序列图像上亦呈高信号，该脉冲序列虽然尚未在临床广泛应用，却有可能替代检测心肌水肿的传统脉冲序列，从而缩短CMRI的总检查时问。
Matsumoto等于经静脉注入对比剂2,3和5 min后进行扫描，与标准10min后延迟强化区比较，发现早期延迟强化区的范围更大，二者相减所得区域与心肌缺血水肿区相符合;但也有学者，〕认为该区域是心肌梗死后纤维癖痕愈合回缩所致。判定有无心肌水肿对于决定是否对ACS患者进行再灌注治疗具有决定性作用。
2.3 可挽救心肌AlS患者心肌缺血区又称为AAR，将其与DE区相减，即为可挽救心肌或可逆性心肌。有学者将CMR诊断的可挽救心肌与SPELT检查、X线冠状动脉造影评分诊断的可挽救心肌进行对比，证明了其有效性。缺血区内存活心肌在负荷试验中运动功能增强，与超声心动图和核医学表现相符合。有学者指出，在缺血性心脏病的病程中，可挽救心肌与室壁运动恢复区相一致，水肿范围缩小与室壁运动功能恢复区相一致。口前尚无法根据心肌水肿区大小预测最终心肌梗死面积。
3 CMRI对ACS在指导治疗和判断预后的价值
通过划分水肿与梗死心肌分界并计算可挽救指数(salvageable index，SI;SI=AAR一DE/AAR)，nJ指导临床实施再灌注治疗，并判断疗效。再灌注治疗后，可通过C:MR比较治疗前后可挽救心肌面积的变化来判定ACS疗效比门。
延迟强化区厚度占心室壁全层的百分比为延迟分数，可与室壁运动功能联合应用，作为预测心肌梗死患者的心肌可恢复性的手段。在无症状冠心病患者中，经CMRI检出心肌癖痕者一旦再发生心肌梗死，则预后不良。NSTEMI患者中，C:MR检测出的水肿区越大，则预后越差。
根据C:MR所示心脏结构和功能表现可判断患者预后，梗死区域大、室壁运动功能差者发生缺血性心肌病和心力衰竭的概率大为增加。微血管栓塞(microvas-cular obstruction, MVO)是心肌缺血灶中无血流灌注的区域，见于少数急性大范围心肌缺血患者，在水肿脉冲序列图像上表现为高信号水肿灶内有低信号，在延迟强化高信号梗死灶内出现低信号，提示无复流和预后不良。有学者将C:MR显示的MVO与心电图、X线冠状动脉造影进行比较，发现MVO是判断AC'S患者预后的独立危险因素。
总之，C:MR在诊断ACS、判断病情严重程度、患者预后、选择治疗力一法、评价疗效等力一面具有重要价值，有望成为急诊AC'S的首选影像学检查力一法。
