剧烈头痛伴呕吐起病的急性下壁心肌梗死1例分析

　　急性心肌梗死（AMI）作为冠心病的严重类型，在发达国家已位居心血管疾病死亡首位。在我国随着经济的发展，其发病率也有逐渐上升的趋势[1].虽然AMI的实验室检测技术有了飞速进步，但是详细询问病史仍然是确诊最为重要的诊断步骤。大多数AMI患者描述自己胸骨中段下段剧烈的绞榨样疼痛，并常放射至左上臂、颈部、下颌、左前臂尺侧[1]。疼痛性质类似于心绞痛，更剧烈，持续时间常>20min,含服硝酸甘油不能缓解；当梗死位于下壁时胸痛也可伴有恶心、呕吐和腹泻[1].其他症状还包括呼吸困难、出汗、头晕、心悸、冷汗、乏力和晕厥[1-2].当AMI症状不典型时也可使得诊断变得相当困难，因此以头痛为罕见起病表现的AMI极可能导致第一时间误诊的发生[3].目前国内外报道过几例以头痛起病的非典型心肌梗死，上述案例多表现为前壁、后壁、高侧壁或者单纯下壁心肌梗死等急性左心室心肌梗死，均未累及右心室[2,4-8].由于急性右心室心肌梗死（ARVI）对血流动力学影响大，其发生后右心室的顺应性降低，充盈血量减少，患者的右心室输出量下降，进而使得患者左心室充盈血量减少，因而左心室输出量下降，临床上多表现为低血压或休克[9].

　　ARVI在治疗上与急性左心室心肌梗死伴ARVI所致低血压存在较大差异[10].急性下壁心肌梗死合并ARVI常伴发低血压及心律失常等症状，病死率极高[9-10],早期正确诊断并予以及时处理对挽救患者生命、减少恶性并发症至关重要。本文通过报道1例以剧烈头痛伴呕吐起病的急性下壁心肌梗死合并ARVI患者，经急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术证实是严重的冠状动脉闭塞引起的AMI,积极治疗后康复出院，以提升广大临床医生对以头痛、呕吐等非典型表现为首发症状的AMI或急性冠状动脉综合征（ACS）的意识和警惕。

　　1病例简介

　　患者，女，66岁。因"突发头痛伴恶心呕吐4h"于2015-01-27入院。既往高血压病史5年，最高血压160/90mmHg（1mmHg=0.133kPa），长期服用"苯磺酸氨氯地平片5mg,1次/d",偶测血压自诉稍偏高；血糖偏高病史5年，未服药治疗。患者4h前无明显诱因出现头痛，程度剧烈，似雷电击样，位于后枕部，持续不能缓解，伴全身大汗淋漓，稍感头晕，无视物旋转，感恶心，呕吐，呕吐呈非喷射状，为少量胃内容物，无明显胸闷胸痛，无心悸气促，未向他处放射，无咽部梗塞感及反酸呃逆等不适，送至本院急诊科，行颅脑CT平扫未见异常。心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，V3R~V6R导联ST段抬高（见图1）。心肌酶谱检查示：总肌钙蛋白（TPI）0.07μg/L,肌酸激酶（CK）106.3U/L,肌酸激酶同工酶（CK-MB）10.3U/L,凝血功能未见异常。血常规示：白细胞计数（WBC）14×109/L,中性粒细胞分数（NE）0.78,超敏C反应蛋白（CRP）24.47mg/L.心电监护提示室性心动过速及意识丧失，测血压77/44mmHg,予以电击复律后好转（见图2）。

　　在临时起搏器保护下行急诊冠状动脉造影，见左冠状动脉前降支中段75%狭窄，回旋支无明显狭窄（见图3a、b），右前斜造影右冠状动脉开口至中段弥漫性病变，最狭窄处95%左右（见图3c），后于右冠状动脉病变处串联植入药物支架2枚（见图3d）。相关体格检查：体温36.0℃，呼吸频率20次/min,血压122/55mmHg（多巴胺维持下），意识清楚，精神状态较差，甲状腺无肿大，颈静脉无明显怒张，心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内侧0.5cm,心界不大，心率69次/min,律齐，心音中等，未闻及杂音，A2>P2,两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，腹平软，肝脾肋下未触及，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿，双肾区无扣痛，神经系统查体阴性。

　　初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死合并ARVI,心功能Ⅳ级（Killip分级），阿斯综合征，高血压2级（极高危），脑血管意外待排除。急诊PCI术后予以心电监护，吸氧，阿司匹林肠溶片、氯吡咯雷片、替罗非班针三联抗血小板，低分子钙素针抗凝，多巴胺针升压，阿托伐他汀钙片稳定斑块，补充钾镁稳定心肌细胞，雷贝拉唑抑酸护胃，比沙可啶肠溶片通便，积极补液扩容等治疗。

　　患者合并ARVI,扩容治疗的同时暂不予降低血压的硝酸酯类药物；患者因血压低、心率慢，暂未予血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）及β-受体阻滞剂治疗。急诊PCI术后3h复查TPI44.45μg/L,CK2133.0U/L,CK-MB101.1U/L,心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段以及V3R~V6R导联ST段迅速下降，T波倒置（见图4）。急诊PCI术后患者头晕头痛不适症状即刻缓解，第2天头痛消失，复查TPI48.85μg/L,CK1640.9U/L,CK-MB123.8U/L,完善血常规、尿常规+流式细胞、便常规、甲状腺功能全套、肿瘤全套检查未见明显异常。血生化全套分析示：CRP12.01mg/L,天冬氨酸氨基转移酶166U/L,乳酸脱氢酶541.6U/L,空腹血糖8.7mmol/L,糖化血红蛋白6.8%,血糖监测〔三餐前0.5h、三餐后2h、睡前（21:00）及凌晨（2:00）〕6.8、10.4、12.1、12.0、13.4、11.9、8.4、7.1mmol/L.床旁胸部X线片提示两肺纹理增粗，心影外形增大。第3天复查TPI48.85μg/L,CK887.9U/L,CK-MB42.6U/L.第4天同行评议：

　　本文报道了1例以头痛和呕吐为表现起病的急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的患者，正确诊断并抢救成功，其可作为严重危及生命疾病---急性心肌梗死以非典型症状起病的一个临床特殊病例。给临床医师特别是神经内科或急诊科医师以启示，应该考虑到头痛可能是急性心肌梗死唯一的起病症状，当排除颅内病变后需要考虑到急性心肌梗死等缺血性心脏疾病的可能性，开拓疾病鉴别诊断思路，避免漏诊误诊。

　　复查TPI13.90μg/L,CK477.6U/L,CK-MB24.9U/L.术后第7天复查心脏彩超+心功能提示左房室瓣、右房室瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流。再次颅脑CT平扫未见异常，排除脑血管意外。第10天复查TPI0.54μg/L,CK58.7U/L,CK-MB10.9U/L,CRP5.10mg/L.动态观察心电图，心肌酶谱、肌钙蛋白符合AMI的演变规律。入院12d病情稳定后带药出院。出院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死合并ARVI,心功能Ⅳ级（Killip分级），阿斯综合征，高血压2级（极高危），2型糖尿病。

　　2讨论

　　AMI应尽早诊断以挽救缺血的心肌细胞，而准确诊断基于患者心电图和临床表现。心肌缺血和AMI典型的临床表现是胸痛并放射至不同部位（如肩部、上肢和上腹部）。当AMI表现为典型的胸痛症状时诊断并不难，但是当患者主诉是非典型症状时诊断就变得十分困难。在多数研究中，头痛可能与其他典型症状并存[5,7],单纯头痛与心肌缺血之间的直接关联比较少见，当AMI患者出现头痛等非典型症状时常伴有胸部不适等典型症状；而以头痛或合并其他非典型症状作为唯一的AMI起病症状是极为罕见的，只有极少数文献中报道[2-4].本例患者唯一的症状就是后枕部剧烈头痛并伴有呕吐，这是非常少见的，所以给诊断带来了困难，并需要颅脑CT排除脑出血。还有证据表明，头痛作为AMI首发症状的发生率可能被极大低估了[5-6,11].Culic'等[12]报道表明，在AMI患者中，5.2%可出现头痛（或伴随其他症状），并且其中3.4%以头痛为主诉。诸如高血压、高血脂、高尿酸、糖尿病、吸烟或早发阳性家族史等心血管疾病高危因素越多，AMI的发病率就越高[13-17].本文中还有一点容易被忽视，患者既往血糖偏高病史5年，入院根据空腹血糖、糖化血红蛋白及血糖监测提示患者为2型糖尿病。正是由于患者未意识到高血糖引起血管病变的高危风险，未对糖尿病进行进一步确诊及治疗，因此长期处于糖尿病未控制状态。笔者推测长期糖尿病未控制状态引起的神经病变可能与其典型胸痛症状缺失有某种程度的关联。

　　事实上，患者急诊PCI术后严重的电击样头痛即刻得到缓解，表明其与心肌缺血之间可能存在密切关联。虽然AMI引起的头痛、呕吐潜在的病理生理机制目前仍不清楚，但是可以推测，AMI所致心输出量的明显减少，尤其是在脑动脉硬化存在的情况下，可能导致诸如头痛这种神经系统症状的出现。另外，急性心血管事件中出现的头痛可能与儿茶酚胺引起的血管痉挛性功能失调及随后升高的颅内压有关[3,18].对AMI引起头痛的另一种解释涉及心脏对缺血性疼痛的感知，属于自主神经纤维的心脏交感神经和起源于头颅的躯体传入神经会聚在下丘脑[3-4,18],即中央心脏神经通路和颅痛传入神经之间存在某种连接。同时属于自主神经纤维的心脏交感神经起源于颈淋巴结，而颈淋巴结也可支配对疼痛敏感的颅内结构[19],当AMI发生后，坏死心肌细胞刺激属于自主神经纤维的心脏交感神经，最终通过"交感神经-颈淋巴结"通路导致头痛。

　　还有证据提示，心肌缺血时释放的某些生物递质如乳酸、缓激肽、5-羟色胺和组胺等化学物质可能也在头痛的发生发展中起到重要作用，其刺激心脏内自主神经纤维末梢，经胸1~5交感神经节和相应的脊髓段上行至丘脑，最终传至大脑皮质产生疼痛觉，但目前仍处于研究证实阶段[18].患者呕吐症状的可能机制是基于在AMI时心输出量减少的情况下上腔静脉压升高，间接导致了颅内压升高，引起高颅压性恶心呕吐。另一种机制可能是，AMI后心输出量减少，导致大脑供血不足，脑细胞缺血缺氧后继发脑水肿，而脑血管痉挛、毛细血管通透性增加亦可导致脑水肿，最终均使得颅内压增高，从而引起剧烈头痛和呕吐[20-21].因此，为了正确诊断该类疾病，需要重视病史采集（特别是注意和警惕非典型症状）以及充分考虑神经内科、急诊内科等其他专业内科医师的建议，及时行必要的颅脑影像学检查以鉴别诊断。

　　目前研究认为，ARVI是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的特殊类型，急性下壁心肌梗死是心血管疾病常见的急症，其中约20%可同时合并ARVI,由于急性下壁心肌梗死合并ARVI患者住院期间病死率显著高于不合并ARVI者，而且常因并发低血压及心源性休克使处理策略与急性下壁心肌梗死明显不同，因此临床上早期识别ARVI十分关键[22].2010年中华医学会心血管病学分会发布的STEMI诊治指南[1]中，将ARVI归于特殊类型的STEMI,因其可导致低血压、休克，处理原则不同于左心室功能障碍引起的心源性休克，而后者常为急性前壁心肌梗死所导致。当急性下壁心肌梗死患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高"三联征"时，应高度怀疑合并ARVI,临床上因其有效循环血容量不足而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为顽固性低血压。本例患者表现出典型"三联征"与之完全相符。

　　ARVI除按一般STEMI的基本治疗措施，如立即开展再灌注治疗，在有条件的医院应立即开展PCI术外，还有别于急性左心室心肌梗死的特殊地方，故积极扩容治疗保持右心室充盈压在预防或治疗低血压休克时是最关键的一环[22].一般认为，下壁和/或右心室心肌缺血为右冠状动脉病变[23],当下壁心肌与右心室心肌同时受累而前壁导联无梗死表现时，梗死相关血管为右冠状动脉[24-25].本例患者急诊PCI术中见左冠状动脉前降支中段75%狭窄，回旋支无明显狭窄，右冠状动脉开口至中段弥漫性病变，最狭窄处95%左右，PCI术后患者头痛即刻缓解，术后3h心电图提示各导联ST段均开始回落，提示右冠状动脉闭塞与之完全相符。经积极扩容、升压，抗凝、抗血小板、稳定斑块、稳定心肌细胞、抑酸护胃、降糖通便等综合治疗，患者于术后第12天康复出院。

　　综上所述，本文报道了1例极为罕见的以头痛、呕吐为唯一首发症状起病的急性下壁心肌梗死合并ARVI患者的诊治过程。提示尤其是在心血管疾病高危患者中，临床医生应该考虑到头痛可能是AMI或ACS的唯一表现，当出现反复发作甚至急性头痛时，排除颅内病变后需要考虑缺血性心脏疾病的可能性。尽管头痛可作为心绞痛或AMI的唯一临床表现已有文献报道[3-8],但是许多临床医生还是会忽略这个不寻常的表现。正确诊断AMI引起的头痛仍十分困难，易被误诊为神经科疾病，需要时刻保持高度警惕，及时进行心肌酶学、肌钙蛋白检查，并动态观察心电图变化，尽早明确诊断。