手部湿疹的研究进展

　　综述1

　　手部湿疹的研究进展 。

　　手部湿疹是成人常见的皮肤病，是指单纯发生于手部或者原发于手部的皮炎。手部湿疹常被认为是职业皮肤病，对个人和社会来说产生相当大的经济和社会影响。手部湿疹和特应性皮炎均为慢性容易复发性皮肤炎症。一些文献认为特应性皮炎和手部湿疹具有一定的联系，但是这两种皮肤疾病间具体准确的联系并没有明确说明。手部湿疹的分类一般根据疾病的病因和疾病的形态学，和特应性皮炎一样手部湿疹病因复杂，基因和环境因素在该类疾病的发病过程中均起着相应的作用。手部湿疹的危险因素包括年龄、性别、特应性皮炎的病史、接触过敏物质、在家庭或者工作中接触过敏物质。从发病年龄上看，特应性皮炎的发病年龄较低，大多数的特应性皮炎患者从是一名婴儿起便患有特应性皮炎，一般手湿疹的患病率会在中年时期比较高。手部湿疹的患者中女性较多，这与女性比较容易接触各种化学物质有关。特应性皮炎的患者中男性和女性的比率并没有什么不同。不同的地区的手部湿疹的患病率有所不同，一般而言，只有少数的首次诊断为手部湿疹的患者会接受专业的临床治疗。手部湿疹可以分成三种临床表现型：1.水疱型 2.角化过度型 3.红斑鳞屑型[1]。急性的手部湿疹多表现为水疱型和红斑鳞屑型，慢性的手部湿疹多为角化过度型。

　　大部分的手部湿疹的病因都很复杂，但是大致可以分为两大类：外生因素和内生因数。对于外生因素中，接触刺激物是导致手部湿疹最常见的原因。这些刺激物包括肥皂、洗涤剂、橡胶制品、蔬菜类等等。物理摩擦和轻微的创伤也可以引起刺激性接触性皮炎。接触一些金属（如镍、铬）或者药物引起的过敏反应也可以导致手部湿疹。机体对足癣反应产生的癣菌疹也会出现在手部，特定的职业也有可能会导致手部湿疹，例如理发师、农民、建筑工人、牙科工作人员或者医务人员、金属工人或者食品加工人员等。

　　对于一些慢性的手部湿疹，长期疗效不佳者，建议做斑贴实验。在 Kishore先生[2]等人做的一项关于手部湿疹斑贴实验的调查中，82%的手部湿疹患者的斑贴实验都是阳性的，这个阳性率显着高于别的相关实验结果。重铬酸钾是斑贴实验中阳性率最高的物质，在手部湿疹患者中占到了 26%；排在斑贴实验中阳性率第二位的是镍，在手部湿疹患者中占到了 18%。斑贴实验中重铬酸钾的阳性率这么高，是因为重铬酸钾存在于洗涤剂和水泥中。 Kaur 和 Sharma 的研究发现[3]53.1%的手部湿疹患者会对金属敏感。这其中镍、钴、铬的斑贴实验阳性率分别占到 40.6%, 31.2% 和 21.8%。同一个研究表明药物、橡胶制品、蔬菜的斑贴实验的阳性率在手部湿疹患者中分别占到 40.6%, 13%, and 13%。23.4%的手湿疹患者对一些比较杂的物质过敏，如一些特定的植物、油、档案袋、纸币、甲醛等。在一项关于 71 名女性手部湿疹的斑贴实验结果的研究中，肥皂和洗涤剂占据斑贴实验的阳性结果的第二位[4]。另外一项研究也证明洗涤剂于大部分的过敏接触性皮炎或者刺激性接触性皮炎相关[5]。对蔬菜过敏从而导致接触性皮炎是许多主妇和厨师患手部湿疹的重要原因。这一类患者出现湿疹主要是出现在大拇指、食指、中指。常见的导致过敏的蔬菜有大蒜、洋葱、西红柿、姜黄等。Pasrichaand Kanwar[6]的研究认为在患有手部湿疹的家庭主妇患者中蔬菜的敏感性高达75.8%到 82.7%。大蒜和洋葱都是最常见的致敏物质。手指的皮肤炎症被称为“郁金香手指”这些常在园艺工作者和种植块根的农夫手中出现[7]。一些种植户会在接触水仙花后，出现手部皮肤湿疹，还有一些种植者可能会对风信子和农药出现敏感性。但是一般的斑贴实验都不包括农药和花类的块根。潮湿的工作环境也是手部湿疹的发生的重要的危险因素。在一项关于女性清洁工的临床调查中[8],这项研究发现这些清洁工作的女性在工作日当中一天大概有 1/4 的双手处在潮湿的环境中。过多的接触水能够减弱皮肤保护能力，长久如此皮肤收到刺激的可能性就会加大。在许多需要在潮湿的工作环境中的工作中，许多液体的化学性清洁剂会加入水中用来增加水的清洁能力，这种清洁剂对皮肤伤害是让人非常不愉悦的，因为清洗的过程种皮肤表面具有保护的皮脂层都被清洗掉了，这样将脆弱的角质层暴露在各种刺激性物质上更容易使患者得到刺激性接触性皮炎如果使手部皮肤经常遇到这种情况，则患者容易患手部湿疹。

　　手部湿疹的内在因素也有许多，如自身免疫功能、特应性体质、激素水平等。机体受到的压力、身体中的激素水平、干燥症都可能会导致手部湿疹的发生。

　　一些手部湿疹是特发性的，找不到原因。在手部湿疹的发病因素中，免疫因素也是不能忽视的，有时候皮炎的发生并没有明确的敏感因素。刺激物通过破坏或者消除皮肤表皮最上层的保护层来引起皮肤损害。刺激物使角蛋白变性，使皮肤表面皮脂减少，改变皮肤表面的储存水份的能力。这些过程直接损害了表皮下的活性细胞。刺激物导致的皮肤炎症的程度视暴露于刺激物的方式、刺激物的种类和个人的易感性而言，皮肤的炎症有轻有重，轻度的皮肤炎症的皮肤表现仅有皮肤瘙痒、皮肤出现红斑，再严重的皮肤可出现红肿，最严重的皮肤处出现水疱、烂，皮肤恢复后也会出现色素沉着。一般而言，干燥、皮肤厚度较厚的皮肤比湿、浸渍、皮肤厚度较薄的皮肤对刺激物的抵抗力更强。持续的刺激最先影响容易暴露的皮肤，如手背、手指等经常会接触到日常生活中或者是工作中会接触到的物质。急性刺激性接触性皮炎和慢性刺激性接触性的皮炎的发病机制还是有差别的。慢性刺激性接触性皮炎的发病基质主要是破坏皮肤屏障功能，增加表皮细胞的转化。事实上刺激性接触性皮炎是一种炎症反应。在这个炎症过程中涉及到的炎症因子有 TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IFN-γ, IL-2，粒细胞单核细胞-集落刺激因子[9]。

　　变态反应性接触性皮炎是一种 IV 型变态反应，只发生在在那些有特应性反应的敏感个体。最常见的过敏性接触性皮炎的例子就是对植物的过敏反应，如对藤类过敏、橡树过敏、漆树过敏等。过敏原的分子良总是比较小，一般小于 500D，分子量小，过敏原容易渗透进入皮肤深层结合自体蛋白进行敏化作用。任何 IV型变态反应都要经过两个阶段：感应阶段和启发阶段。在感应阶段，所有的过敏原、半抗原都穿透表皮层，穿透表皮层后这些过敏原、伴抗原被抗原递呈细胞捕获和呈递。接触性皮炎中大部分的过敏原都是小分子量而且只需要最简单的处理。虽然这些过敏原的分子量很小，但是大部分的这些过敏原都具有复杂的结构，或者这些过敏原会非常明显的被抗原递呈细胞改变结构。抗原递呈细胞包括朗格汉斯细胞、真皮内树突细胞、巨噬细胞。被处理的过敏原被递呈到 T 淋巴细胞那里，并在区域淋巴结处得到增殖。一些 T 细胞增殖分化成记忆 T 淋巴细胞，当机体再次接触到相同的过敏原的时候，这些记忆 T 细胞迅速增殖分化成 T 细胞，并被释放进入血液系统。当敏感的个体再次接触到相同的过敏原，则过敏性接触性皮炎的第二阶段-启发阶段开始了。在抗原递呈的 24 小时内，朗格汉斯细胞迁移到区域淋巴结，在淋巴结内抗原被递呈到兼容性的 T 淋巴细胞中。一些特定的 T淋巴细胞，例如 CD4+淋巴细胞和 CD45 RA+细胞物理性的对抗朗格汉斯细胞，最终促进抗原的转化。被处理过的抗原被递呈到效应 T 淋巴细胞，通过这个过程，产生淋巴因子。在这个反应过程中，许多介质和细胞因子被释放，如被抗原递呈细释放的白介素-1，T 淋巴细胞释放的白介素-2。细胞因子引起特定的抗原 T 辅助细单克隆增殖,将来当特定的抗原再次被人体接触的时候，CD4+T 淋巴细能够针对这些特定的抗原。IV 型变态反应的启发阶段一般需要几个小时，然后过敏性接触性皮炎的各种症状会在接下来的几个小时或者几天内出现。这种接触性皮炎的过敏性一旦发生，就会持存在。这种敏感性可能会降低，如果个体一直重复暴露过敏原之下，但是如果一开始个体的敏感性就比较高，那么这种敏感性可能会伴随终生。

　　在皮肤的表面有许多复杂的成分，这对皮肤的屏障功能来说是一种重要的保护机制。这些成分包括一些紧密连接蛋蛋白、桥粒芯蛋白、丝聚蛋白、神经酰胺、适当的控制蛋白酶还有一些不同的支架蛋白（内皮蛋白、旁血小板溶蛋白等）。

　　当皮肤表面这些成分都正常工作的时候，这一层会是有效的屏障可以防止过敏原或者细菌入侵表皮，也可以减少经表皮的水分丢失。表皮屏障的第一道防线就是角质层，角质层维护着皮肤内环境的稳定，可以减少水分的丢失。角质层由许多致密的角质细胞堆叠而成，还有一些疏水的细胞外基质。这些疏水的细胞外基质是由脂质前体成分和脂质水解酶衍生而来。这些水解酶将前体物质分解成一些必须和非必需的脂肪酸、胆固醇和至少 10 种以上的神经酰胺，这些成分在角质层中形成单层或者多层的保护结构，这些共同构成了一种“灰浆”结构，从而可以保护水分的丢失[10]。角质层中的角质细胞通过多种支架蛋白紧密连接在一起，这些也是皮肤屏障的一种。支架蛋白是最有效的皮肤屏障。许多支架蛋白包括内皮蛋白和旁血小板溶蛋白与皮肤屏障功能的改变相关，也可以改变表皮的角质形成细胞的形成[11]。皮肤正常运转的另外一个重要因素是对皮肤蛋白酶活性的适当控制。SPINK 是一种能抑制丝氨酸蛋白酶作用的蛋白。Netherton 综合征缺乏制造SPINK 的基因，患这种综合征的病人患有严重的特应性皮炎。还有很高的总 IgE水平。缺乏 SPINK 的结果是不受控制的丝氨酸蛋白酶弹性蛋白酶- 2 活性。这类蛋白酶的活性的增加减少了丝聚蛋白的含量和影响了皮肤脂质的形成，进一步影响皮肤屏障功。丝聚蛋白是一种重要的蛋白，存在于颗粒层的层状体中。丝聚蛋白基因在人染色体 1q21 上，这一区域还有编码其他许多共同维持皮肤屏障功能正常的蛋白[12]。丝聚蛋白对细胞骨架的聚合有重要作用，同时也对角质层细胞的紧密连接有重要作用。更长远的说，当角质细胞成熟开始丢失水分，丝聚蛋白从角质层细胞中游离出来，形成一些酸性物质，这些物质是帮助水化的一些辅助因子。这些酸性代谢产物可以降低皮肤表面 PH 值。低的 PH 环境是影响 Th-2 诱导内源性丝氨酸蛋白酶活性的重要条件，而 Th-2 诱导内源性丝氨酸蛋白酶是特应性手部湿疹的发病机理之一。因此丝聚蛋白突变导致皮肤屏障被破坏，增加水分丢失，皮肤炎症的产生，接触外界环境中的过敏物质，这些共同导致了特应性手部湿疹[13]。在特应性皮炎的皮损中发现了一些表达受损的抗微生物肽，例如防御素和抗菌肽[14]。洗涤剂破坏皮肤角质层的皮脂层，增加皮肤表面的水分丢失，对皮肤表面造成伤害，从而引起皮肤接触刺激性皮炎。角质层糜蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶，这些蛋白在皮肤表面的脱落和细胞桥粒蛋白水解作用中起着重要的作用。综上所述，手部湿疹的病因许多，临场上大多数的研究都认为与患者接触的物质相关，主要的检查是斑贴实验。

　　一直以来，女性多从事于服务行业，在家庭中也起着做家务的角色，这使女性更容易接触到一些化学物质，包括一些过敏物质或者刺激物质，所以女性患手部湿疹的比例远远高于男性。这也是在皮肤病的病谱中手部湿疹是最常见的职业性皮肤病的原因。越来越多的学者认为，手部湿疹的病因大多是与平常工作环境及家务活中接触到的物质有关，患有手部湿疹，药物治疗不能解决根本的问题，如果继续从事相关的职业手部湿疹永远得不到根治，如何避免接触过敏原、刺激物质，和如何做好手部的护理显得尤为重要。现在临床上如果碰到患者手部湿疹反复发作，迁延不愈，一般建议患者做斑贴试验检查，检测患者可能接触的过敏原，目前所有的斑贴试验采取的标准为欧洲标准。常见的过敏原有橡胶类、镍、香料、防腐剂等。手部湿疹会在一定程度上影响患者的工作，手部湿疹带来的搔痒影响患者的生活，但是大多数手部湿疹患者并没有得到及时的就诊。当患者的手部湿疹反复发作，迁延不愈时患者才会进行积极的治疗。

　　手部湿疹的诊断容易，主要依靠病史和临床特征，手部湿疹的典型的临床特征有红斑、水肿、渗液、脱屑、裂隙，角化过度等。随着时间的推移如果没有及时积极的治疗，手部湿疹导致水泡和裂隙越来越严重，影响手指的正常使用功能，造成患者的劳动力丧失，进一步造成经济的损失。越来越多的学者认为，手部湿疹的病因大多是与平常工作环境及家务活中接触到的物质有关，手部湿疹一旦确诊，药物治疗不能解决根本的问题，如果继续从事相关的职业手部湿疹永远得不到根治。如何避免接触过敏原、刺激物质，和如何做好手部的护理显得尤为重要。

　　手部湿疹诊断容易，但是慢性手部湿疹要与发生在手部的银屑病及手部的真菌感染相鉴别。银屑病的皮损红斑多境界清楚，上覆细白鳞屑，在银屑病的疾病过程中并无水疱出现，多半也无瘙痒出现。当手部湿疹合并感染出现脓疱时，此时与掌跖脓疱病难以鉴别，掌跖脓疱病被认为是一种特殊类型的银屑病。皮肤组织的活检都不太可能对鉴别手部湿疹及银屑病有太大的帮助，特别是当只有一只手出现皮损的时候。手部湿疹与手部真菌病的鉴别可以通过刮取一些皮屑做真菌镜检来实现。对于手部湿疹而言有一套用于评价手部湿疹严重程度的评分体系，但是临床上一般很少使用。目前用于评价手部湿疹的严重程度的评分方法一般有四种：1.手部湿疹严重程度指数评分（HECSI）；2.医生全面评估法（PGA）；3.

　　临床照片评估法；4.皮肤病的生活指数评分法（DLQI)[12]。对于大多的手部湿疹的临床病例，可以根据不同的病因将这些临床病例进行分类，这样临床医生可以根据不同的病因做不同的检查。当患者的手部湿疹反复出现且病因不明的时候，斑贴试验是非常有必要的，用来鉴别可能接触到的过敏原。

　　尽管大家认为只要能识别手部湿疹的发病因素就可以治愈手部湿疹，但是这种想法基本不能实现。因为这种疾病的发病原因非常复杂，特别是慢性手部湿疹，这多半是多因素导致的。如果不能排除可能的致病因素，手部湿疹的治疗不会取的令人满意的成功。及时的治疗是非常有必要的，因为如果缺乏及时有效的治疗，急性手部湿疹有可能转变为慢性手部湿疹。手部湿疹的治疗，只采用局部外用药物的治疗方案，如外用糖皮质激素软膏就是最常用的治疗方案。强有力的外用糖皮质激素的治疗对于手部湿疹的治疗来说是毫无疑问的最常用的治疗方案，虽然证明局外用糖皮质激素有效性的临床随机对照数据非常有限。局部外用糖皮质激素在临床上有明确的疗效，但是长期局部外用糖皮质激素会使皮损出出现皮肤萎缩的风险。美国皮肤病学会建议在每日一次维持一个月的持续治疗后，可以采用每周两次或者三次的序贯疗法。当患者拒绝使用糖皮质激素或者对糖皮质激素的治疗出现抵抗的时候，我们可以考虑使用钙调磷酸酶抑制剂，如他克莫司或者美莫司。目前人们对局部外用钙调磷酸酶抑制剂的研究比较广泛，而且钙调磷酸酶抑制剂在特应性皮炎上的应用也非常广泛，但是关于外用钙调磷酸酶抑制剂在手部湿疹的治疗中取得疗效的数据并不是非常的充分。外用钙调磷酸酶抑制剂的副作用包括皮肤使用处出现烧灼感以及对紫外线光出现敏感。在两个大型的随机对照临床研究中证明吡美莫司的副作用的程度比他克莫司轻微[15-16]。在一个小型的临床实验中，用 0.1%的他克莫司（一天两次）治疗慢性手部湿疹的好转率大于 50%，但是使用他克莫司的好转率与使用糠酸莫米松的好转率没有显着差异[17]。总的来说在治疗手部是真的外用药当中，如果不能使用糖皮质激素软膏，那么钙调磷酸酶抑制剂是非常不错的选择。在治疗手部湿疹的外用药的选择中，皮肤润肤剂起着非常重要的作用。正常皮肤的角质层及皮肤表面的皮脂等组成了皮肤表面的砖墙结构，共同维护着皮肤的健康。皮肤屏障功能的破坏这一说法在湿疹及特应性皮炎这类疾病中起到的作用越来越受到人们的重视。从手部湿疹患者的自我感受来说，大部分的患者均表示双手常常觉得干燥不适。在使用药物治疗的同时，合理充分的使用皮肤润肤剂也是非常有必要的，许多临床对照研究也证明了这个观点。在一项小型的随机对照研究中，比较了两种润肤剂在使用两个月后的效果，一种润肤剂是以凡士林为基质，一种润肤剂剂中含有神经酰胺，研究结果表明在使皮损好转的疗效上，两种润肤剂没有显着的差异[18]。也有临床研表明在外用糖皮质激素的同时加用润肤剂和单独使用糖皮质激素，在疗效的比较中这两者并没有显着差异[19]。对于职业接触性皮炎一般会推荐使用隔离防护霜，但是一项系统的回顾性分析研究表明缺乏有效的证据表明这类霜剂存在长期的保护作用[20]。在手部湿疹的治疗理念里面，防护与健康教育远远比药物治疗重要。

　　超过 255 名患有手部湿疹的医务工作人员认为他们在皮肤护理的健康教育方面获得了非常大的收益[21]。皮肤护理的建议包括在工作和做家务活的过程坚持戴手套，这样来避免接触可能的过敏原或者刺激物。手套的材质分为很多种，橡胶制品的手套可以使人们避免接触到水或者洗涤剂一类物质，这样来保护我们的手，但是橡胶本身就可能是一种过敏原，可以加重手部湿疹[22]。对于那些对橡胶过敏的手部湿疹患者，可以推荐使用纯棉的手套或者蚕丝制品的手套[23]。对于手部湿疹严重对局部外用药物比较抵抗的患者，可以考虑光疗作为二线治疗方案。目前常用的光疗方法有口服或者外用补骨脂类光敏剂照射 UVA 的 PUVA 疗法和单纯的UVB 疗法。在一个为期 12 周涉及到 35 名手部湿疹的患者中，采用自身对照的原则，分别使用 PUVA 和 UVB 光疗法，最后发现两种光疗对手部湿疹的治疗均有效但是 PUVA 似乎比 UVB 更有效[24]。也有小型的临床研究认为在治疗慢性手部湿疹上，PUVA 和 UVB 在疗效上并没有显着的差异[25]。光疗可能带来恶心、水肿、皮肤疼痛等副作用。对于光疗，人们长期关注的还有长期光疗可能带来的皮肤非素性肿瘤的可能。现在临床上一般使用外用的光敏剂来取代口服光敏剂，当医生决定采取 PUVA 疗法的时候，使用外用的光敏剂代替口服的光敏剂以减少光敏剂带来的副作用[25-26]。研究也表明无论是口服光敏剂还是外用光敏剂在 PUVA 治疗慢性手部湿疹的疗效中并没有显着的差异[27-28]。在治疗手部湿疹的临床经验中，局外用糖皮质激素软膏是可以与光疗连合使用的。对于慢性难治愈性手部湿疹，特别使慢性角化过度性湿疹，可以采取口服维 A 酸类药物治疗。目前采取口服维A 酸类药物治疗慢性手部湿疹的主要有欧洲各国和加拿大，但是美国目前还没采用这种方法。在一项涉及 1032 名各种类型的手部湿疹的药物临床观察中，一共采取了三种治疗方式：1、每天服用阿利维甲酸 30mg，共 24 周；2、每天服用利维甲酸 10mg，共 24 周；3、只服用安慰剂，共 24 周，治疗结束后，患者手部皮损全部消失或者几乎全部消失的概率分别是 40%、24%、15%[29]。就临床观察而言，慢性角化过度型手部湿疹对阿维 A 的治疗反应最好，阿维 A 治疗水疱型湿疹也取的较好的疗效，虽然这种疗效的比较并没有临床研究的数据证明。就安全性来讲，口服维 A 酸类似乎要比口服免疫抑制剂药的安全性要高。口服维 A 酸类药物主要的副作用有皮肤粘膜干燥，血脂包括胆固醇和甘油三脂均增高。所以对于需要口服维 A 酸类治疗手部湿疹的患者，需要定期检测血脂水平。维 A 酸类药物对胎儿有一定的制畸形作用，所以禁用于孕龄期的妇女，对于适婚适孕的女性一定要做好告知的作用。近年来有文献报道，使用阿维 A 治疗痤疮的过程中患者抑郁的表现，所以在使用维 A 酸类治疗手部湿疹的过程中，也要严密关注患者的情绪变化。必要时也需要签署一些知情同意书。

　　对于那些无论是采用局部外用药物治疗还是光疗或者口服维 A 酸类都不能获得良好疗效的手部湿疹患者，还可以采用口服免疫抑制剂的方法。如环孢素甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等。采用口服免疫抑制剂治疗手部湿疹的有效性主要来自于免疫抑制剂治疗特应性皮炎上取得的良好有效性[30-32]。在治疗手部湿疹的众多免疫抑制剂中环孢素是使用得最为广泛的，潜在的风险包括高血压、肾功能减退、免疫抑制后遗症。这就要求我们要在权衡利弊的情况下采取最有利于患者的治疗方案。也有少量的报道采用硫唑嘌呤、霉酚酸酯、小剂量的甲氨蝶呤治疗手部湿疹的[32-34]，对于使用这类药物治疗手部湿疹的疗效缺乏询证医学的证据。在使用硫唑嘌呤治疗手部湿疹的疗程中，往往需要使用几周后才能取得明显的疗效。短疗程的口服糖皮质激素治疗手部湿疹通常能在非常短的时间控制病情。免疫抑制剂一般而言有不同的副作用，如骨髓抑制、肝脏毒性、肾脏毒性、高血压、感染风险增高等。手部湿疹虽然影响患者的工作与生活但是并不影响患者的生命安全，在使用免疫抑制剂治疗患者的手部湿疹时，要充分评估患者的获益值，在确保患者能最大获益时才能给患者使用。皮肤科临床医生在处理手部湿疹的患者时，首先为患者尽量排除可能刺激物和过敏物质。如果患者皮损处红肿渗液明会给与患者抗感染软膏，预防患者可能的感染。常用外用药物仍然时糖皮质激素软膏。

　　有学者认为特应性皮炎与湿疹之间有着一定的联系，特应性皮炎是湿疹发病的危险因素。有文献证实特应性皮炎患者皮损表面金黄色葡萄球菌的定植率显着增高。虽然不能证实到底是金黄色葡萄球菌的定植导致的特应性皮炎的发生还是特应性皮炎的发生改变了皮肤表面的微环境，引起了金黄色葡萄球菌的定植，但这一结果给了临床医师在治疗特应性皮炎上的思考，在治疗特应性皮炎的同时是否需要同时针对金黄色葡萄菌的治疗。国内大连医科大学附属第一医院皮肤科做了皮炎湿疹患者皮肤菌群的测定及其临床意义的分析[26]。金黄色葡萄球菌是体表正常菌群之一，正常儿童及成人金黄色葡萄球菌携带率均＜５．００％，而正常人鼻部的携带率在１０．００％～４５．００％。在该团队的研究中，皮炎湿疹患者皮损部位金黄色葡萄球菌检出率为 31.11%[26]。其中急性渗处型皮损处细菌检出率明显高于慢性斑块型皮损，而二者的金黄色葡萄球菌检出率虽差异无统计学意义，但也以急性渗出型皮损为高，说明炎症渗出为皮损部位的细菌寄生提供了一定的条件，易造成金黄色葡萄球菌的黏附［27-28］。