中暑热射病致CNS病变的病例分析

　　中文摘要
　　
　　背景目的重症中暑症是中暑中情况最严重的一种，可分为热射病（包括日射病）、热痉挛、热衰竭三型。热射病（包括日射病）（Heatstroke）是重症中暑中最严重的一型，亦称中暑性高热，为致命性中暑，死亡率高达：10%?50%.热射病有三大特点：⑴高体温，核心体温高达40°C?47°C.（2）皮肤灼热干燥。（3）中枢神经系统症状。

　　热射病病人最先表现的是精神症状，热射病的关键指征：神经系统损伤并出现精神症状。一般可将热射病其分为两类：非劳力型（经典型）热射病（Classic heatstroke, CHS）和劳力性热射病（Exertional heatstroke, EHS）。CHS由暴露于高温环境造成，多发生于幼小、年老、免疫力低下、有基础疾病的人；而EHS是由于在高温高湿的环境中从事高强度的体能作业造成，多发生于健康中青年人、运动员、军事人员等。由于在高温、高湿和强烈的太阳照射环境中，外界大量的热传入人体，加上劳动时代谢产热量增加，人体对热应激的两种生理防御机能（血液循环调节和出汗调节）都不足以对抗强大的热应激，致使体内积热，中心体温升高，发展为热射病。热射病起病急，危险性大。不仅体温调节系统功能失调，常伴有体液调节系统、中枢神经系统、消化系统、循环系统、呼吸系统等的损害，甚至发生急性器官功能衰竭症。热射病的主要前驱症状为头痛、头晕、严重口渴、恶心、呕吐等。若无干预可随之出现突然停止出汗，温急剧升高，可伴有呼吸浅快、注意力不集中、躁动不安、意识模糊、记忆减退、谵妄、惊厥、四肢抽搐直至昏迷。

　　主要体症可见：瞳孔缩小，瞳孔反射及膝跳反射减弱或消失，脉搏微弱不规则，甚至出现不规则的呼吸，这是极其危险的表征。尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及尿中氯离子、钠离子减少是重要的生化指标。本文总结热射病致CNS病变的临床特点、影像表现及预后。方法对2010年7、8月份和2013年7、8月份在山东大学第二医院住院的9例热射病患者的临床、影像特点及预后进行回顾性分析。

　　结果9例患者中男性7例、女性2例，发病年龄47-87岁，平均63. 89± 13. 10岁，均在发病24h内入院。9例患者入院时体温在39.8°C?42.5°C,均有不同程度的昏迷，症状性癫痫2例，急性呼吸衰竭2例，急性心肌损害8例，心律失常3例，横纹肌溶解症3例，急性肝损害8例，急性肾损害6例，消化道出血4例，乳酸酸中毒1例，失代偿性呼吸性碱中毒并代代谢性酸中毒1例，电解质紊乱6例。行颅脑MRI扫描显示，弥漫脑回肿胀6例，新发梗死病灶2例。给予降温、补液、抗凝、对症治疗等。死亡1例，痊愈2例，其余患者均遗留不同程度的CNS后遗症。

　　结论热射病易导致多器官功能衰竭和意识障碍，具有死亡率高和致残率高的特点，临床神经功能缺损症状重，但颅脑影像学表现较轻。早期识别热射病，迅速降温、扩容及改善脑水肿是抢救治疗的关键。

　　关键词：热射病；中枢神经系统；磁共振成像　　
　　
　　前言
　　
　　热射病（包括日射病）是重症中暑的最严重的一种类型，亦称中暑性高热，为致命性中暑，死亡率高达：10%-50%⑴，多数人认为是一种全身炎症反应综合症（systemi inflammatory response syndrome, SIRS ），其病理生理过程类似于重症脓毒血症.主要临床表现为核心体温在（40 °C-47.C ）、皮肤干热及CNS异常，如注意力不集中、躁动不安、意识模糊、记忆减退、谵妄、惊厥、四肢抽搐直至昏迷等。热射病病人最先出现的症状为精神症状，热射病的关键指征：神经系统损伤并出现精神症状。重症患者可出现多器官功能障碍综合症（multipleorgan dysfunction syndrome, MODS）、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascular coagulation, Die）、横纹肌溶解症，急性呼吸窘迫综合征等。一般可将热射病分为两类：CHS和fflS.CHS多发生于幼小、年老、免疫力低下、有基础疾病的人，是长时间暴露于高温环境造成，而EHS常发生于军事人员、运动员、健康中青年人等，是由于长时处在高温高湿的环境中，从事高强度的体能作业导致[2'3].

　　近年研究显示，随着全球“温室效应”逐渐加剧，热射病的发生率和死亡率显着上升，尤其在气温>32. 2°C,持续时间g3d的热浪袭击后病死率锐增。2003年夏季于法国高温天气中，仅9天时间内大约15000人死于热相关疾病，其中约三分之一确诊为热射病。日本2012年7月份高温天气有2. 1万余人因中暑被送医救治，创下2008年开始统计以来的当月新高，其中有37人在送抵医院时已经死亡，需住院3周以上的重度中暑者为476人。流行病学资料显示，夏季高热袭击期间，美国城市居民热射病发病率可达26/10万人，平均每年因高温死亡600余人，地处热带、亚热带的沙特阿拉伯居民热射病的发病率高达250/10万人。近年来遭夏季热浪的袭击，我国夏季中暑人数也在持续攀升，死亡率高达50-80%, 2013年7月，我国南方地区共有43个市县日最高气温超过4（rC,尤其重庆、湖南、上海、江西、浙江等地平均高温日数最高达29天，为1951年以来同期最高，中暑人数不计其数。

　　全球环境恶化导致人类遭受热浪袭击的频率及程度不断增加，死于中暑的人数也在不断的攀升，人们对热射病的发病机制也在不断地探索，以寻求更好的治疗措施。尽管目前对于热射病发病机制的认识仍在不断地研究、深入中，但大多数专家公认的模型的建立为制定一个相对完善的热射病治疗方案提供基础平台。

　　直接热损伤学说：人类的临界高体温阈值是41.6°C-42°C,持续45 min-8 h,在49°C-5（rC的情况下，5 min内就会发生细胞不可逆性坏死[^.高热可直接作用于细胞膜和细胞内结构使热休克蛋白（Heat shock proteins HSPs）失去保护作用引起神经元细胞快速死亡。热射病时尤其是对高热敏感的小脑蒲肯野细胞、大脑皮层锥体细胞等神经元细胞缺失较严重，于存活热射病患者中10%可遗留小脑综合征、多发性神经病和迟发型脑损害。内毒素模型学说：人体在高热或过量运动时，血液重新分布，肠道血流量减少约80%,肠粘膜缺血缺氧导致粘膜屏障破坏，肠道菌群因而易位，致大量内毒素入血，引发全身炎症反应综合征（SIRS），弥散性血管内凝血（DIC），多脏器功能障碍（MODS）。基于此两种学说，提出热射病治疗原则：快速降温，多器官功能支持。本文就山东大学第二医院收治的2010年4例、2013年5例共9例CNS病变的热射病结合文献就临床、影像特点及预后进行回顾性分析总结。